Neuritis Optik

I.  Anatomi

Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual. Sebagaimana halnya nervus optikus, retina merupakan bagian dari otak meskipun secara fisik terletak di perifer dari sistem saraf pusat (SSP). Komponen yang paling utama dari retina adalah sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor dan beberapa jenis neuron dari jaras penglihatan. Lapisan terdalam neuron pertama) retina mengandung fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut) dan dua lapisan yang lebih superfisial mengandung neuron bipolar (lapisan neuron kedua) serta sel-sel ganglion (lapisan neuron ketiga). Sekitar satu juta akson dari sel-sel ganglion ini berjalan pada lapisan serat retina ke papila atau kaput nervus optikus. Pada bagian tengah kaput nervus optikus tersebut keluar cabang-cabang dari arteri centralis retina yang merupakan cabang dari a. Oftalmika4,5.

Nervus kranialis II merupakan indera khusus untuk penglihatan. Cahaya dideteksi oleh sel batang dan sel kerucut di retina, yang dapat dianggap sebagai end organ sensorik khusus untuk penglihatan. Badan sel dari reseptor reseptor ini mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinaps dengan sel bipolar, neuron kedua di jaras penglihatan. Sel-sel bipolar kemudian bersinaps dengan sel-sel retina membentuk nervus optikus. Saraf keluar dari bagian belakang bola mata dan berjalan posterior di dalam kerucut otot untuk masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis optikus.

Di dalam tengkorak, dua nervus optikus menyatu membentuk diskus optikus. Di kiasma, lebih dari separuh serabut (yang berasal dari separuh retina bagian nasal) mengalami dekusasi dan menyatu dengan serabut-serabut temporal yang tidak menyilang dari nervus optikus kontralateral untuk membentuk traktus optikus. Masing-masing nervus optikus berjalan mengelilingi pedunculus serebri menuju nukleus genikulatus lateralis, tempat nervus optikus bersinaps. Semua serabut yang menerima impuls dari separuh kanan lapangan pandang tiap-tiap mata membentuk membentuk traktus optikus kiri dan berproyeksi pada hemisfer serebrum kiri. Demikian juga, separuh kiri lapangan pandang berproyeksi pada hemisfer serebrum kanan.

Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum. Di depan tuber sinerium nervus optikus kanan dan kiri bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana serabut bagian nasal dari masing-masing mata akan bersilangan dan kemudian menyatu dengan serabut temporal mata yang lain membentuk traktus optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan kolikulus superior. Kiasma optikum terletak di tengah anterior dari sirkulus Willisi. Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan jaras visual sedangkan serabut saraf  yang  berakhir  di  kolikulus  superior menghantarkan  impuls  visual  yang membangkitkan refleks opsomatik seperti refleks pupil.

Setelah  sampai  di  korpus  genikulatum  lateral,  serabut  saraf  yang  membawa  impuls penglihatan  akan  berlanjut  melalui  radiatio  optika  (optic  radiation)  atau  traktus genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di girus kalkarina. Korteks penglihatan primer tersebut  mendapat  vaskularisasi  dari  a.  kalkarina  yang  merupakan  cabang  dari  a.  serebri posterior. Serabut yang berasal dari bagian medial korpus genikulatum lateral membawa impuls lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari lateral membawa impuls dari lapang pandang atas (gambar 3)4.Pada refleks pupil, setelah serabut saraf berlanjut ke arah kolikulus superior, saraf akan berakhir pada nukleus area pretektal. Neuron interkalasi yang berhubungan dengan nukleus  Eidinger-Westphal (parasimpatik) dari kedua sisi menyebabkan refleks cahaya menjadi bersifat konsensual. Saraf eferen motorik berasal dari nukleus Eidinger-Westphal dan menyertai nervus okulomotorius (N.III) ke dalam rongga orbita untuk  mengkonstriksikan otot sfingter  pupil (gambar 4)4,1.

Gambar 4. Jaras Refleks Pupil1

 II. Pemeriksaan Sistem Visual

Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada sistem visual antara lain:

1.  Pemeriksaan visus

2.  Pemeriksaan refleks pupil

3.  Pemeriksaan lapang pandang

4.  Pemeriksaan funduskopi

Pemeriksaan visus dilakukan dengan membaca kartu Snellen pada jarak 6 meter. Masing-masing mata diperiksa secara terpisah, diikuti dengan pemeriksaan menggunakan pinhole untuk menyingkirkan kelainan visus akibat gangguan refraksi. Penilaian diukur dari barisan terkecil yang masih dapat dibaca oleh pasien dengan benar, dengan nilai normal visus adalah 6/6. Apabila pasien hanya bisa membedakan gerakan tangan pemeriksa maka visusnya 5 adalah 1/300, sedangkan apabila pasien hanya dapat membedakan kesan gelap terang (cahaya) maka visusnya 1/∞.6

Pemeriksaan refleks pupil atau refleks cahaya terdiri dari reaksi cahaya langsung dan tidak langsung (konsensual). Refleks cahaya langsung maksudnya adalah mengecilnya pupil (miosis) pada mata yang disinari cahaya. Sedangkan  refleks cahaya tidak langsung atau konsensual adalah mengecilnya pupil pada mata yang tidak disinari cahaya6,7.

Pemeriksaan lapang pandang bertujuan untuk memeriksa batas perifer penglihatan, yaitu batas dimana benda dapat dilihat bila mata difiksasi pada satu titik. Lapang pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu dan tidak sama ke  semua jurusan, misalnya ke lateral kita dapat melihat 90 – 100° dari titik fiksasi, ke medial 60°, ke atas 50 – 60° dan ke bawah 60 – 75°. Terdapat dua jenis pemeriksaan lapang pandang yaitu pemeriksaan secara kasar (tes konfrontasi) dan pemeriksaan yang lebih teliti dengan menggunakan kampimeter atau perimeter.6

Pemeriksaan funduskopi di bidang neurologi bertujuan untuk menilai keadaan fundus okuli terutama retina dan papil nervus optikus. Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan alat berupa oftalmoskop. Papil normal berbentuk lonjong, warna jingga muda, di bagian temporal sedikit pucat, batas dengan sekitarnya tegas, hanya di bagian nasal agak kabur. Selain itu juga terdapat lekukan fisiologis. Pembuluh darah muncul di bagian tengah, bercabang keatas. Jalannya arteri agak lurus, sedangkan vena berkelok-kelok. Perbandingan besar vena : arteri adalah 5:4 sampai 3:2.6

III. Gangguan Pada Nervus Optikus

3.1. Kelainan pada pemeriksaan refleks pupil

Reaksi pupil terhadap cahaya dapat menghilang atau berkurang jika terdapat lesi yang mengenai jaras penglihatan pada lintasan saraf yang berperan pada refleks pupil atau refleks cahaya tersebut. Kelainan tersebut termasuk diataranya10:

1.      Kegagalan cahaya untuk mencapai retina, misalnya akibat katarak dan kekeruhan cairan vitreus pada pasien diabetes melitus.

2.      Penyakit pada retina, seperti retinitis pigmentosa, perdarahan makula, atau scar.

3.      Penyakit atau kelainan pada nervus optikus seperti  neuritis optik, neuritis retrobulbar, dan atrofi nervus optikus.

4.      Kelainan yang mengenai traktus optikus dan hubungannya dengan batang otak.

5.      Penyakit atau kelainan pada batang otak.

6.      Penyakit atau kelainan pada nervus okulomotorius atau ganglion siliare4

3.2. Kelainan pada pemeriksaan lapang pandang

Jika terdapat lesi di sepanjang lintasan nervus optikus (N.II) hingga korteks sensorik, akan menunjukkan gejala gangguan penglihatan yaitu  pada lapang pandang atau medan penglihatan. Lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan pemeriksaan lapangan pandang sentral dan perifer. Lesi di sebelah anterior kiasma (retina atau nervus optikus) menyebabkan defek lapang pandang unilateral; lesi di mana saja yang terletak di jaras penglihatan posterior terhadap kiasma menyebabkan defek homonim kontralateral. Lesi di kiasma biasanya menyebabkan defek temporal.

Tampilan klinis khas yang mengisyaratkan adanya penyakit nervus optikus adalah defek pupil aferen, penglihatan warna yang buruk, dan perubahan-perubahan pada diskus optikus.

Lesi pada bagian medial kiasma akan menghilangkan medan penglihatan temporal yang disebut hemianopsia bitemporal, sedangkan lesi pada kedua bagian lateralnya akan menimbulkan hemianopsia binasal. Lesi pada traktus  optikus akan menyebabkan hemianopsia homonim kontralateral. Lesi pada radiasio optika bagian medial akan menyebabkan quadroanopsia inferior homonim kontralateral, sedangkan lesi pada serabut lateralnya akan menyebabkan quadroanopsia superior homonim kontralateral7.

3. 3. Kelainan pada pemeriksaan funduskopi

Kelainan papil nervus optikus yang perlu diperhatikan adalah papil yang mengalami atrofi dan sembab atau papiledema.  Pada papil yang mengalami atrofi, warna papil menjadi pucat, batasnya tegas dan pembuluh darah berkurang.

Papiledema dapat disebabkan oleh radang aktif ataupun bendungan. Bila oleh radang aktif hal ini disebut papilitis atau neuritis optik yang biasanya disertai perburukan visus yang hebat. Bila di bagian distal N.II yang mengalami inflamasi, sedangkan papilnya normal, hal ini disebut neuritis retrobulbar.8

                                Neuritis Optik 

3.1  Definisi

Neuritis optik merupakan gangguan penglihatan yang disebabkan oleh inflamasi dan demyelinisasi pada nervus optikus akibat reaksi autoimun. Pada neuritis optikus, serabut saraf menjadi bengkak dan tak berfungsi sebagaimana mestinya. Penglihatan dapat saja normal atau berkurang, tergantung pada jumlah saraf yang mengalami peradangan9.

Neuritis optik terdiri atas tiga jenis, yaitu:

1.         Retrobulbar neuritis : menunjuk kepada lesi saraf yang akut dan tidak ditemukan adanya gambaran fundus yang abnormal.

2.         Papilitis : mengarah kepada lesi anterior diamana diskus menjadi membengkak dan hiperemis.

3.         Neurorenitinitis : memiliki konotasi yang sama dengan papilitis tetapi ditujukan kepada suatu proses yang lebih lanjut menuju daerah dekat retina dan uvea.9

3.2  Epidemiologi

Insiden dan prevalensi dari optic neuritis di amerika serikat adalah 5 per 100.000 penduduk. Pada ras kaukasian, wanita dan orang yang hidup di dataran tinggi lebih banyak terkena penyakit ini. Pada umumnya terjadi pada usia antara 15-49 tahun (usia rata-rata 30-35 tahun).16

3.3    Etiologi

Optik Neuritis (ON) mungkin berhubungan dengan demyelinisasi (disertai dengan Multipel Sclerosis lebih dari 50%), infeksi, parainfeksi atau autoimmune disease. Pada orang dewasa, demyelinisasi adalah penyebab yang tersering dimana penyebab demyelinisasi sendiri tidak diketahui. ON yang disebabkan infeksi sangat jarang terjadi, meskipun begitu yang paling sering menyebabkan ON adalah virus herpes, Cytomegalovirus, lyme disease, TB dan fungi. Para infeksi yang dapat menyebabkan ON adalah sinus disease, vaksinasi dan enchepalitis. SLE, sjogren syndrome, ankylosing spondylitis dan sarcoidosis telah dilaporkan sebagai penyakit autoimun yang juga dapat menyebabkan ON.17

3.4    Patofisiologi

Hingga saat ini reaksi autoimun merupakan teori yang masih dipegang dalam patofisiologi neuritis optik. Dalam reaksi ini myelin nervus optikus mengalami destruksi sehingga akson hanya dapat memberikan impuls listrik dalam jumlah yang sangat kecil. Bila keadaan ini terus menerus terjadi, maka sel ganglion retina aka mengalami kerusakan ireversibel. Setelah destruksi myelin berlangsung, axon dari sel ganglion retina akan mulai berdegenerasi. Monosit melokalisir daerah tersebut diikuti oleh makrofag untuk memfagosit myelin. Antrosit kemudian berproliferasi dengan diikuti deposisi jaringan sel glia. Daerah gliotik (sklerotik) dapat berambah jumlahnya dan meluas ke otak dan medulla spinalis (multipel sklerosis).12

Inflamasi pada endotel pembuluh darah retina dapat mendahului demielinisasi dan terkadang terlihat sebagai retinal vein sheathing.  Kehilangan mielin dapat melebihi hilangnya akson.

Dipercaya bahwa demielinisasi yang terjadi pada Neuritis optikus diperantarai oleh imun, tetapi mekanisme spesifik dan antigen targetnya belum diketahui. Aktivasi sistemik sel T diidentifikasi pada awal gejala dan mendahului perubahan yang terjadi didalam cairan serebrospinal. Perubahan sistemik kembali menjadi normal mendahului perubahan sentral (dalam 2-4 minggu). Aktivasi sel T menyebabkan pelepasan sitokin dan agen-agen inflamasi yang lain. Aktivasi sel B melawan protein dasar mielin tidak terlihat di darah perifer namun dapat terlihat di cairan serebrospinal pasien dengan Neuritis optikus. Neuritis optikus juga berkaitan dengan kerentanan genetik, sama seperti MS. Terdapat ekspresi tipe HLA tertentu diantara pasien Neuritis optikus.13

3.5    Manifestasi Klinik

Riwayat dan pemeriksaan merupakan dasar dari diagnosis optic neuritis.  Pasien dewasa dengan ON sering ditandai dengan penurunan penglihatan yang unilateral. Bilateral juga dapat terjadi, tetapi ini lebih sering terjadi pada anak-anak atau populasi Asia dan disebut sebagai 'optospinal MS'. Persepsi penglihatan terhadap warna biasanya juga terpengaruh, dengan warna-warna seperti efek washed out sebelum penurunan penglihatan terjadi. Nyeri orbital di dalam atau di sekitar mata.17

Manifestasi klinis biasanya ditandai dengan nyeri subakut unilateral disertai kehilangan penglihatan yang progresif selama beberapa hari sampai 2 minggu. Kehilangan penglihatan mulai dari kabur hingga tidak respon terhadap cahaya. Kilatan cahaya dapat terlihat saat penderita menggerakkan bola matanya. Pada penderita juga terjadi penurunan penglihatan setelah berolahraga atau saat suhu tubuh meningkat (uhthoff phenomenon).

Tanda dari terjadinya optic neuritis ialah abnormallitas penglihatan terhadap warna, menurunnya kontras dari penglihatan, defek lapangan pandang dan reflek pupil aferen defek positif.19

a.       Tajam penglihatan

Dalam praktek umum, tanda-tanda disfungsi saraf optik dapat diperoleh dari pengujian visual acuity menggunakan grafik Snellen untuk menentukan derajat kehilangan penglihatan. ketajaman visual pada penderita Optic neuritis dapat berkisar mulai dari 6/6 hingga no light perception. Hilangnya visus dapat : ringan (≥ 20 / 30), sedang (≥ 20 / 60), berat (≤ 20 / 70)

Pemeriksaan penglihatan warna sangat penting dan ini dapat dideteksi dengan menggunakan ishihara test. Pola yang paling umum didapatkan pada penderita ON adalah redgreen confusion. Defek relatif aferen pupil merupakan tanda klinis dari ON dan sangat penting bahwa tes ini dilakukan dengan benar. Perlakuan percobaan neuritis optik (ONTT) menunjukkan bahwa sekitar 48% pasien dengan ON pada satu mata memiliki optik neuropati pada mata kontralateralnya. Pada anak-anak, ON cukup sering bilateral dan berulang. Penurunan subjektif pada kontras penglihatan adalah indikator lain dari disfungsi nervus optikus.17

Uhthoff’s phenomenon merupakan hilangnya visus sementara waktu yang terjadi secara intermiten yang terjadi di Multiple sclerosis dan optic neuropati. Syndrome ini juga dapat dicetuskan oleh stress emosional, perubahan cuaca, menstruasi, cahaya, makanan, merokok. Patofisiologi dari Unthoff’s syndrome belum diketahui, walaupun adanya hambatan hantaran hingga peningkatan pada suhu tubuh atau perubahan pada kadar elektrolit darah dapat dipercaya memegang peranan.

b. Gangguan lapangan pandang

Depresi secara keseluruhan dari lapangan pandang adalah tipe defek visual yang sering ditemukan. Banyak tipe kehilangan lapangan pandang dilaporkan, termasuk skotoma centrocecal, setelah 7 bulan, 51 % kasus memiliki lapangan pandang yang normal.

c. Ukuran pupil

Ukuran pupil sama dengan optik neuritis yang unilateral walaupun mata tersebut buta. Umumnya, bagaimanapun defek/kerusakan afferent pupil di karakteristikan dengan susahnya atau hilangnya konstriksi pada penyinaran langsung, hal ini didapati pada mata yang ipsilateral. Tes dengan lampu senter yang berayun adalah metode sederhana untuk mendeteksi hal ini.

OPTHALMOSKOPI

a.         Perubahan awal11

Papilitis dapat ditemukan dalam 38 % kasus. Diskus optikus normal dalam 44 % kasus. Pucatnya bagian temporal menunjukkan adanya lesi optik neuritis yang berat pada mata yang sama, hal ini dijumpai pada 18 % dari pasien yang menjalani pemeriksaan. Papilitis tahap awal di karakteristikkan dengan adanya batas diskus yang mengabur dan sedikit hiperemis.

Edema dari diskus optikus (1:3) dengan atau tanpa peripapillary flame-shaped hemorrhages (papillitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda) atau normasl diskus (2:3) retrobulbar ON lebih sering pada dewasa. (willeye)

b. Papilitis yang mencapai perkembangan yang lengkap

Adanya papiledema pada opthalmoskopi tidak memungkinkan untuk menyatakan hal ini, ditandai dengan adanya pembengkakan, hilangnya fisiologis cup, hiperemis dan perdarahan yang terpisah. Pembungkus vena biasanya jarang terlihat. Pemeriksaan dengan split lamp untuk melihat adanya sel pada vitreous adalah hal yang sangat penting.

c. Perubahan lanjut

Pada retrobulbar optik neuritis, diskus yang normal dapat dijumpai selama 4-6 minggu, saat dimana pucat dijumpai. Papilitis yang berlanjut kadang-kadangdidapati gambaran optik atropi sekunder. Pada keadaan ini batas diskus dapat mengabur, mungkin terdapat jaringan glial pada diskus, dan pucatnya diskus bagian stadium akhir optik neuritis. Pada stadium ini, serabut saraf atropi dapat diamati pada retina dengan berangkat lampu hijau merah.

3.6 Penegakan Diagnosis

Ø  Anamnesa

Riwayat

·         Pasien dengan sklerosis multipel dapat mempunyai riwayat neuritis optik yang berulang, dapat ditanyakan apakah pernah terjadi sebelumnya keluhan yang sama.

Pada anamnesa akan didapatkan gejala subjektif:

1.      Penglihatan turun mendadak dalam beberapa jam sampai hari yang mengenai satu atau kedua mata. Kurang lebih sepertiga pasien memiliki visus lebih baik dari 20/40 pada serangan pertama, sepertiga lagi juga dapat memiliki visus lebih buruk dari 20/200.

2.      Penglihatan warna terganggu.

3.      Rasa sakit bila mata bergerak dan ditekan, dapat terjadi sebelum atau bersamaan dengan berkurangnya tajam penglihatan. Bola mata terasa berat di bagian belakang bila digerakkan.

4.      Adanya defek lapang pandang.

5.      Pasien mengeluh penglihatan menurun setelah olahraga atau suhu tubuh naik (tanda Uhthoff).

6.      Beberapa pasien mengeluh objek yang bergerak lurus terlihat mempunyai lintasan melengkung (Pulfrich phenomenon), kemungkinan dikarenakan konduksi yang asimetris antara nervus optikus.

Ø  Pemeriksaan

Dilakukan pemeriksaan untuk melihat gejala objektif.

Langkah-langkah pemeriksaan:

1.      Pemeriksaan visus

Didapatkan penurunan visus yang bervariasi mulai dari ringan sampai kehilangan total penglihatan.

2.      Pemeriksaan segmen anterior

Pada pemeriksaan segmen anterior, palpebra, konjungtiva, maupun kornea dalam keadaan wajar. Refleks pupil menurun pada mata yang terkena dan defek pupil aferen relatif atau Marcus Gunn pupil umumnya ditemukan. Pada kasus yang bilateral, defek ini bisa tidak ditemukan.16,2

3.      Pemeriksaan segmen posterior

Pada neuritis optik akut sebanyak dua pertiga dari kasus merupakan bentuk retrobulbar, maka papil tampak normal, dengan berjalannya waktu, nervus optikus dapat menjadi pucat akibat atrofi. Pada kasus neuritis optik bentuk papilitis akan tampak edema diskus yang hiperemis dan difus, dengan perubahan pada pembuluh darah retina, arteri menciut dan vena melebar. Jika ditemukan gambaran eksudat star figure, mengarahkan diagnosa kepada neuroretinitis.14,2

Ø  Pemeriksaan Tambahan

-          Tes konfrontasi

-          Tes ishihara untuk melihat adanya penglihatan warna yang terganggu, umumnya warna merah yang terganggu.2

Ø  Pemeriksaan Anjuran

-          Untuk membantu mencari penyebab neuritis optik biasanya dilakukan pemeriksaan foto sinar X kanal optik, sela tursika, atau dilakukan pemeriksaan CT orbita dan kepala.

-          Dengan MRI dapat dilihat tanda-tanda sklerosis multipel.2

3.8 Penatalaksanaan

Terapi Jangka Pendek

Dalam ONTT, pada pasien yang diberi perlakuan dalam 8 hari setelah onset gejala untuk menerima prednison oral (1 mg per kilogram berat badan per hari selama 14 hari, dengan selanjutnya tapering-off selama 4 hari), dan pasien yang menerima intravena metilprednisolon (250 mg setiap 6 jam selama 3 hari) diikuti dengan prednison oral mg (1 per kilogram per hari selama 11 hari, dengan selanjutnya tapering-off selama 4 hari), atau oral placebo. Pengobatan dengan metilprednisolon intravena ternyata menghasilkan pemulihan visus yang lebih cepat. Angka kejadian multiple sclerosis dua tahun setelah pengobatan dengan infus metilprednisolon sebesar 7,5 persen, dibandingkan dengan 14,7 persen di antara pasien yang menerima prednisone dan 16,7 persen placebo.18

Menurut Wills Eye Manual, terapi terhadap neuritis optik adalah sebagai berikut13:

Pasien tanpa riwayat Multiple Sclerosis atau Neuritis optikus :

1.      Dari hasil MRI bila terdapat minimum 1  lesi demielinasi tipikal :

                Regimen selama 2 minggu :        

a.      3 hari pertama diberikan Methylprednisolone 1kg/kg/hari  i.v

b.      11 hari setelahnya dilanjutkan dengan Prednisolone 1mg/kg/hari oral

c.      Tapering off dengan cara 20 mg prednisone oral untuk hari pertama ( hari ke 15  sejak pemberian obat ) dan 10 mg prednisone oral pada hari ke 2 sampai ke 4

d.     Dapat diberikan Ranitidine 150 mg oral untuk profilaksis gastritis

Menurut Neuritis optikus Treatment Trial (ONTT) pengobatan dengan steroid dapat menurunkan progresivitas Multiple sclerosis selama 3 tahun. Terapi steroid hanya mempercepatkan pemulihan visual tapi tidak meningkatkan hasil pemulihan pandangan visual.

2.      Dari hasil MRI bila 2 atau lebih lesi demielinasi :

a.    Menggunakan regimen yang sama dengan yang di atas

b.    Merujukan pasien ke spesialis neurologi untuk terapi interferon β-1α selama 28 hari

c.    Tidak menggunakan oral prednisolone sebagai terapi primer karena dapat meningkatkan resiko rekuren atau kekambuhan

3.      Dengan tidak ada lesi demielinasi dari hasil MRI :

a.       Risiko terjadi MS rendah, kemungkinan terjadi sekitar 22% setelah 10 tahun kemudian

b.      Intravena steroid dapat digunakan untuk mempercepatkan pemulihan visual

c.       Biasanya tidak dianjurkan untuk terapi kecuali muncul gangguan visual pada mata kontralateral

d.      MRI lagi dalam 1 tahun kemudian

Pasien dengan riwayat Multiple sclerosis atau Neuritis optikus :

1.      Observasi

2.      Memeriksa pasien pada minggu ke 4-6 setelah muncul gejala dan pemeriksaan ulang tiap 3-6 bulan kemudian

3.      Pasien yang berisiko tinggi MS atau demielinisasi sistem saraf pusat dari hasil MRI sebaiknya dirujuk ke spesialis neurologi untuk evaluasi dan terapi lanjutan.

Terapi jangka panjang

Interferon beta-1a dan interferon beta-1b telah terbukti dapat  mengurangi angka kejadian multipel sklerosis pada pasien dengan demielinasi akut optik neuritis dan dua atau lebih karakteristik dari lesi demielinisasi pada MRI. Controlled high-risk Subjects Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study (CHAMPS) termasuk 383 pasien dengan neuritis optik akut atau demielinasi lainnya yang berada pada resiko tinggi untuk terkena multiple sclerosis berdasar bukti MRI (dua atau lebih whitematter lesion). Semua pasien menerima 1 g per hari intravena metilprednisolon selama 3 hari; 193 pasien secara acak diberikan suntikan intramuskular 30 mg interferon beta-1a (Avonex) selama 27 hari dan 190 secara acak untuk suntikan mingguan plasebo. pasien yang diobati dengan interferon beta-1a memiliki angka probabilitas lebih rendah untuk terjadinya multiple sklerosi selama 3 dibandingkan dengan mereka yang menerima placebo. 18

3.9 Prognosis

                Perbaikan  visual yang terjadi pada penderita ON ini cukup cepat, bertahap dan berlangsung hingga 1 tahun setelah serangan. Ketajaman visual yang diperoleh rata-rata 1 tahun setelah serangan neuritis optik adalah 20/15, dan kurang dari 10% pasien memiliki ketajaman visual tetap kurang dari 20/40. Parameter lain dari fungsi visual, termasuk sensitivitas kontras, persepsi warna, dan lapang pandang, meningkat seiring dengan peningkatan ketajaman visual. Kebanyakan  dari pasien, yang mengalami serangan neuritis optic lebih dari sekali, dapat mempertahankan visus yang sangat baik selama minimal 15 tahun setelah serangan neuritis optic pertama.16

Meskipun prognosis keseluruhan untuk ketajaman visual setelah serangan neuritis optik akut sangat baik, beberapa dari pasien mengalami hilangnya penglihatan cukup parah yang menetap setelah satu kali serangan. Lebih jauh lagi, bahkan pasien dengan peningkatan fungsi visual untuk "normal" mungkin mengeluh photopsias atau kehilangan visual sementara akibat overheat atau setelah olahraga (Uhthoff phenomenon). Dua hipotesis utama tentang gejala Uhthoff adalah bahwa (1) peningkatan suhu tubuh dapat mengganggu konduksi dari akson n. optic (2) olahraga dapat mempengaruhi lingkungan metabolic disekitar n. optic yang juga dapat mengganggu konduksi dari akson.

Sekitar 25% pasien yang mengalami serangan neuritis optik akut akan mengalami serangan kedua pada mata yang sakit atau serangan baru pada mata yang sebelumnya tidak terkena. Resiko kambuhnya atau serangan baru secara substansial lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan dosis rendah prednison oral dibandingkan pasien yang tidak mendapat perawatan atau yang dirawat dengan 3-hari dosis tinggi (1 g / hari) intravena metilprednisolon diikuti dengan 2-minggu dosis rendah (1 mg / kg / hari) prednison.16

DAFTAR PUSTAKA

1.      Guyton AC, Hall JE. Neurofisiologi Penglihatan Sentral. Dalam : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. 1997. Jakarta : EGC. hal 825.

2.      American academy of ophthalmology. Section 5 Neuro-Opthalmology. San Fransisco : LEO. 2008-2009. Hal. 144.

3.      Ropper, A. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. New York: McGraw-Hill. Hal.213

4.      A.K. Kurana. Comprehensive Ophthalmology 4th Edition dalam Chapter 12– New Age International 2007. P 288-96.

5.      Froetscher M & Baehr M. Duus. Topical Diagnosis in Neurology. 4  edition. 2005. Stuttgart: Thieme. p 130 – 137.

6.      Lumbantobing S. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006. p 25 – 46.

7.      Ilyas Sidharta. Pemeriksaan Pupil. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. p 31 – 33.

8.      Gilroy Jhon. Abnormalities of Pupillary Light Reflex. In : Basic Neurology. Third edition.

9.      Siregar, N. Papilitis. 2003. USU Digital Library

10.  Chu, E. R. 2009. Optic neuritis – more than a loss of vision. Australian Family physician Vol. 38, No. 10, October 2009.

11.  Schiefer, U. 2007. Clinical Neuro-Ophthalmology. Nw York: Springer.

12.  Guy V. Jirawuthiworavong. 2010. Demyelinating Optic Neuritis. Article (http://eyewiki.aao.demyelinating_optic_neuritis, Diakses 23 Maret 2012)

13.  Osborne B, Balcer LJ.  Optic neuritis: Pathophysiology, clinical features, and diagnosis. Disitasi pada tangal 29 Maret 2011. Dapat diperoleh dari URL: http://www.uptodate.com/opticneuritis.

14.  Riordan-Eva, Paul, FRCS, FRCOphth dan John P. Whitcher, MD, MPH. 2008. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.

15.  The Wilis Eye Manual : Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 2008. P 250-52.

Optic neuritis : diagnosis, treatment and prognosis. Dapat diunduh dari  URL : http://www.osbbd.com/pdf/Optic%20Neuritis%20CME.pdf (tanggal diunduh : 4 Juni 2012)

PN, shams. 2009. Optic neuritis : Review. The National Hospital for Neurology & Neurosurgery, London, UK. Dapat diunduh dari URL : http://www.msforum.net/journal/download/20091682.pdf (tanggal diunduh : 4 Juni 2012)

Balcer, Laura J. 2006. Optic neuritis. Dapat diunduh dari URL : http://www.nejm.org (tanggal diunduh : 4 Juni 2012)

S J Hickman, C M Dalton. 2002. Management of acute optic neuritis. Neuro-Ophthalmology Department, Moorfields Eye Hospital, London. Dapat diunduh dari URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12493277 (diunduh pada tanggal : 4 Juni 2012)