Bronchopulmonary Segments

Right upper lobe Left upper lobe    1. Apical 1,2. Apical posterior    2. Posterior       3. Anterior    3. Anterior Lingula Right middle lobe       4. Superior    4. Lateral       5. Inferior    5. Medial Left lower lobe Right lower lobe       6. Superior    6. Superior       7. Anterior-medial basal    7. Medial basal       8. Lateral basal    8. Anterior basal    9. Lateral basal 10. Posterior basal       9. Posterior basal *Modified from: Kuhn C III. Normal anatomy and histology. In: Thurlbeck WM, Churg AM, eds. Pathology of the Lung. 2nd ed. New York: Thieme Medical Publishers; 1995:1–36.

Phases of Lung Development

Histology for Pathologist, 3rd Edition
Phase Gestation (approx. weeks) Major Events Embryonic 3 1/2–6 weeks Development of major airways Pseudoglandular 6–16 Development of airways to terminal bronchioles Canalicular 16–28 Development of the acinus and its vascularization Saccular 28–36 Subdivision of saccules by secondary crests Alveolar 36 weeks to term (and up to 4 years of age) Acquisition of alveoli

Table 18.3 Lung Development and Regulatory Factors*

Phase of Lung Development Events Major Molecular Mediators Embryonic Outgrowth of trachea, right and left main bronchi, and major airways HNF-3β, TTF-1, RA, RAR, Shh, Ptch, Gli2, Gli3, FGF-8, FGF-10, NHF-4, N-cadherin, activin-β-r, IIa, lefty-1/2, nodal, Pitx-2 Pseudoglandular Formation of bronchial tree up to a preacinar level. GATA-6, N-myc, PDGF, PDGF-R, EGF, EGF-R, FGF, TGF-β, Shh, Ptch, VEGF, BMP-4, RA, RAR Canalicular Formation of the pulmonary acinus and of the future air-blood barrier; increase of capillary bed; epithelial differentiation; first appearance of surfactant GATA-6, TTF-1, HNF-3β, Mash-1, VEGF Saccular Formation of transitory air spaces HNF-3β, TTF-1, NF1, VEGF, VEGF-R Alveolar Alveolarization by forming of secondary septa PDGF, PDGF-R, FGF, FGF-R, VEGF, VEGF-R, angiopoietins, ephrins, RA, RAR Microvascular maturation (birth–3 years) Thinning of interalveolar walls; fusion of the capillary bilayer to a single layered network VEGF, VEGF-R, PDGF, PDGF-R, angiopoietins, ephrins *Modified from: Roth-Kleiner M, Post M. Genetic control of lung development. Biol Neonate 2003;84:83–88.

Major Cell Types of the Lower Respiratory Tract

Reff; Histology for Pathologist, 3rd Edition

Cell Type Features Function(s) Location Histochemical and/or Immunohisto-chemical Staining Ciliated Columnar, cuboidal, ciliated bronchial lining cells; each cell has approximately 250 cilia at the apical surface, and each cilium is approximately 6 µm long Proximal transport of mucous stream (mucociliary escalator) Bronchi and bronchioles Epithelial markers2 Goblet Columnar mucus-secreting cells; contain mucous glycoprotein, which discharges apically Contribute to airway mucus Bronchi (more numerous proximally); small numbers in bronchioles Epithelial markers2, histochemical mucin stains, MUC5 Basal Short cells with relatively little cytoplasm; oriented along the basement membrane; do not reach the luminal surface of the epithelium Precursor cell of ciliated and goblet cells Bronchi; rare in bronchioles Epithelial markers2 Neuroendocrine (Kulchitsky or K cells) Basal-oriented cells with numerous dense-core (neurosecretory) granules; single or in groups (neuroepithelial bodies), the latter near sites of airway bifurcation Specific functions not known; considered part of the diffuse neuroendocrine system Bronchi; rare in bronchioles Chromogranin-A, synaptophysin, NCAM Brush Found infrequently at all levels of the airways; some have termed these type III pneumo-cytes; they are named for a brush border of microvilli approximately 2 µm in length Thought to be involved in fluid absorption or chemoreceptor function All airways Ultrastructurally identified Serous Identical to serous cells in the minor salivary gland tissues Produce secretion of lower viscosity than that from mucous cells Primarily bronchioles Lysozyme Neuroendocrine bodies Clusters of 4–10 neuroendocrine cells adjacent to the subepithelial basement membrane Unknown; hypotheses include chemoreceptor, tactile receptor, vasoconstrictive functions Bronchi, bronchioles, and alveoli Chromogranin-A, synaptophysin Oncocytic Eosinophilic mitochondrial-rich cells in submucosal gland ducts Ion secretory functions Submucosal glands Epithelial markers2 Squamous Stratified squamous epithelium is an abnormal metaplastic replacement of normal pseudostratified respiratory epithelium Protective, reparative Bronchi, bronchioles, and occasionally alveoli Epithelial markers2, cytokeratin 5/6 Clara Columnar nonciliated bronchiolar cells; protuberant apical cytoplasm with large, ovoid electron-dense granules; comprise the majority of nonciliated bronchiolar cells Secretory functions contributing to the mucous pool and maintaining extracellular lining fluid; progenitor for other bronchiolar cells; role in surfactant Predominantly in bronchioles CC10, diastase-resistant PAS-positive apical granules Type I alveolar pneumocyte Large, flat, squamous alveolar lining cells; cover some 93% of alveolar surface area; incapable of division Provide a thin air-blood interface for gas transfer Alveoli Epithelial markers2, caveolin, and aquaporin Type II alveolar pneumocyte Columnar alveolar lining cells; microvillous surface; synthesize and secrete surfactant (lamellar ultrastructural inclusions); capable of division Maintain alveolar stability; progenitor for type I pneumocytes Alveoli Epithelial markers2, surfactant protein C Minor salivary tissue: Serous, Mucous, Ductal Cells Submucosal minor salivary glands identical to other sites with serous and mucinous acinar cells that secrete into the ducts, which empty at the mucosal surface Secretion and contribution to airway mucous stream Bronchial submucosa Epithelial markers2, histochemical stains for mucin, Alcian blue/PAS Smooth muscle Bundled smooth muscle surrounds the conducting airways to the level of the alveolar ducts Contraction of the airway Peripheral in the airway and external to the cartilage in bronchi Muscle specific actin, smooth muscle actin, desmin, vimentin

Major Steroid and Peptide Hormonal Influences on the Breast (Adapted from Mccarty and Nath (8))

8. McCarty KS, Nath M. Breast. In: Sternberg SS, ed. Histology for Pathologists. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997:71–82.

Hormone Effects Estrogen Required for ductal growth and branching during adolescence Required for lobuloalveolar growth during pregnancy Required for induction of progesterone receptor Not necessary for maintenance of secretion or lactation Progesterone Required for lobuloalveolar differentiation and growth Probable mitogen in normal estrogenprimed breast Not necessary for ductal growth and branching Testosterone Stimulates breast mesenchyme during fetal development Causes mesenchymal destruction of mammary epithelium during critical period of testosterone sensitivity Glucocorticoids Required for maximal ductal growth Enhances lobuloalveolar growth during pregnancy Insulin Enhanced ductal-alveolar growth Enhances protein synthesis in mammary epithelium Required for secretory activity (with glucocorticoids and prolactin) Prolactin Stimulates epithelial growth after parturition Required for initiation and maintenance of lactation Human placental lactogen Able to substitute for prolactin in epithelial growth and differentiation Stimulates alveolar growth and lactogenesis in second half of pregnancy Growth hormone Required for ductal growth and branching during adolescence May contribute to lobuloacinar growth during pregnancy Thyroid hormone Increases epithelial response to prolactin May enhance lobuloacinar growth

Histologic Changes in Lobules During the Menstrual Cycle (Adapted from Mccarty and Nath (8))

Reff: (8). McCarty KS, Nath M. Breast. In: Sternberg SS, ed. Histology for Pathologists. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997:71–82.

Menstrual Cycle Phase Epithelium Acinar Lumina Intralobular Stroma Early follicular Cells: single cell type (small, polygonal cells with pale eosinophilic cells); myoepithelial cells inconspicuous Orientation: poor Secretion: none Mitoses/apoptosis: rare Largely closed and inapparent Dense, cellular, with plump fibroblasts Late follicular Cells: three cell types, including luminal basophilic cells, intermediate pale cells (as seen in early follicular phase), and myoepithelial cells with clear cytoplasm Orientation: radial around lumen Secretion: none Mitoses/apoptosis: rare Well defined Less cellular and more collagenized than in early luteal phase Early luteal Cells: three cell types, including luminal basophilic cells with minimal apical snouting, intermediate pale cells, and myoepithelial cells with prominent cytoplasmic vacuolization and ballooning Orientation: radial around lumen Secretion: slight Mitoses/apoptosis: rare Open, enlarged compared to follicular phase, with slight secretion Loose Late luteal Cells: three cell types, including luminal basophilic cells with prominent apical snouting, intermediate pale cells and myoepithelial cells with prominent cytoplasmic vacuolization Orientation: radial around lumen Secretion: active apocrine secretion from luminal cells Mitoses/apoptosis: frequent (peak of mitotic activity) Open, with secretion Loose, edematous, congested blood vessels Menstrual Cells: two cell types, including luminal basophilic cells with scant cytoplasm and less apical snouting than in late luteal phase, and myoepithelial cells with extensive cytoplasmic vacuolization Orientation: radial around lumen Secretion: resorbing Mitoses/apoptosis: rare Distended with secretion Dense, cellular

SPASMODIC LARYNGITIS (ALLERGIC CROUP, PSEUDO CROUP)

Etiologi           : Virus, faktor alergi dan faktor psikologis

Umur               : menyerang terbanyak pada kelompok usia 1-3 tahun

Gejala klinis   :

o      Dapat terjadi pilek/serak atau tanpa pilek/serak.

o      Pada malam hari batuk menggonggong, stridor inspirasi, anak gelisah, tanpa disertai panas

o      Gejala pada pagi hari akan berkurang, malam menghebat berulang-ulang

o      Ada predisposisi dalam keluarga

Diagnosis :

Ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan laboratorium tidak didapatkan kelainan.

Penatalaksanaan : 

o      Tidak diperlukan rawat inap dan pemberian antibiotik.

o      Pemberian nebuliser Setelah anak muntah, umumnya laringospasme akan menghilang.

LARINGITIS AKUT A/LARINGOTRAKEO BRONKITIS AKUT

Definisi    :

Keradangan pada laring/ laring-trakea-bronkus

Etiologi    : penyebab terbanyak adalah virus (Para influenza, Influenza, Adeno, RSV, Morbili)

Umur        : menyerang terutama pada kelompok umur 3 bulan-5 tahun

Gejala klinis Laringitis akut :

Sering pada anak, biasanya ringan

Selalu didahului infeksi saluran nafas atas

Gejala klinis : panas, pilek,batuk 2-3 hari, mendadak suara parau, batuk menggonggong, stridor inspiratoir, pemeriksaan faring tampak hiperemi

Kesukaran napas  yang terjadi tidak berat

Gejala klinis Laringotrakeobronkitis akut :

 Dapat terjadi infeksi sekunder karena bakteri

Kesukaran bernapas yang terjadi lebih berat

Anak dapat mengalami panas tinggi

Pada pemeriksaan fisis didapatkan tanda-tanda bronkitis

Diagnosis Laringitis akut/Laringotrakeo bronkitis akut :

Berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis

Ditunjang beberapa pemeriksaan tambahan :

o      Foto rontgen leher AP : bisa tampak pembengkakan jaringan subglotis (Steeple sign). Tanda ini ditemukan pada 50% kasus

o      Pemeriksaan laboratorium : gambaran darah dapat normal, jika disertai infeksi sekunder leukosit dapat meningkat.

Penatalaksanaan Laringitis Akut/Laringotrakeo bronkitis akut :

Umumnya tidak perlu MRS

Indikasi MRS :

   –    usia dibawah satu tahun

-         tampak toksik, sianosis, dehidrasi atau exhausted

-         tampak retraksi suprasternal,  atau retraksi subcostal

-         diagnosis tidak jelas

-         perawatan di rumah kurang memadai

Pada Laringotrakeo bronkitis akut dapat diberikan antibiotik (Ampisilin dan/atau Kloramfenikol)

Diberikan inhalasi dengan salin normal; bila tersedia dapat menggunakan racemic epinefrin inhalasi

Dapat diberikan antipiretika bila perlu

Pada anak yang tampak sakit berat :

o      Anak harus menjalani rawat inap

o      Pemberian oksigenasi

o      Pemberian inhalasi: salin normal

o      Pemberian cairan dan kalori intravena disesuaikan dengan berat badan dan status hidrasi

o      Antibiotik diberikan secara intravena

o      Dapat diberikan kortikosteroid intravena berupa deksametason dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis, diberikan selama 1-2 hari

o      Jarang memerlukan tindakan trakeostomi

PATOFISIOLOGI Sindroma ”croup”

Adanya faktor infeksi (virus, bakteri, jamur), mekanis dan/atau alergi dapat menyebabkan terjadinya inflamasi, eritema dan edema pada laring dan trakea, sehingga mengganggu gerakan plica vocalis. Diameter saluran napas atas yang paling sempit adalah pada bagian trakea dibawah laring (subglottic trachea). Adanya spasme dan edema akan menimbulkan obstruksi saluran napas atas. Adanya obstruksi akan meningkatkan kecepatan dan turbulensi aliran udara yang lewat. Saat aliran udara ini melewati plica vocalis dan arytenoepiglottic folds, akan menggetarkan struktur tersebut sehingga akan terdengar stridor. Awalnya stridor bernada rendah (low pitched), keras dan terdengar saat inspirasi tetapi bila obstruksi semakin berat stridor akan terdengar lebih lemah, bernada tinggi (high pitched) dan terdengar juga saat ekspirasi. Edema pada plica vocalis akan mengakibatkan suara parau. Kelainan dapat berlanjut hingga mencapai brokus dan alveoli, sehingga terjadi laringotrakeobronkitis dan laringotrakeobronkopneumonitis.  Pada spasmodic croup  terjadi edema jaringan tanpa proses inflamasi. Reaksi yang terjadi terutama disebabkan oleh reaksi alergi terhadap antigen virus dan bukan akibat langsung infeksi virus.    

Fraktur olecranon

Definisi

Fraktur olecranon merupakan cedera pada tulang yang paling menonjol pada siku. Fraktur ini dapat mengakibatkan disabilitas untuk meluruskan sendi siku.

Etiologi

-          Jatuh dan secara langsung mengenai olecranon

-          Penarikan otot triseps terhadap fragmen tulang siku

Epidemiologi

-          Pada pasien osteoporosis dapat terjadi

-          Lebih sering orang dewasa ketimbang anak2, dengan trauma yang sama  pada anak2 lebih sering terjadi fraktur humerus distal

Factor resiko

-          Atlit (ex. Baseball, rugby dll)

-          osteoporosis

Manifestasi klinik

-          Nyeri

-          Sulit meluruskan siku

-          Edema pada lokasi fraktur

-          Ekimosis

-          Nyeri tekan

-          Kelumpuhan pada satu atau lebih jari

Penegakan diagnosis

a.       Anamnesis

-          Riwayat trauma

-          Pergerakan sendi siku

b.      Pemeriksaan fisik

-          Nyeri (terutama saat digerakkan)

-          Sulit meluruskan siku

-          Edema pada lokasi fraktur

-          Ekimosis

-          Nyeri tekan

-          Kelumpuhan pada satu atau lebih jari

-          Kadang ada laserasi

c.       Pemeriksaan penunjang

-          X-ray

DD

-          Dislokasi siku

-          Fraktur humerus distal

-          Fraktur atas radius

-          Fraktur monteggia

Tatalsana

-          Awal

o   Periksa denyut pada pergelangan tangan untuk memastikan aliran darah masih cukup baik

o   Berikan analgesic

o   Es

o   Pembelatan (splint)

o   Kain gendongan (sling) untuk memposisikan siku

o   Tidak semua fraktur olecranon membutuhkan tindakan opertif

-          Terapi nonsurgical

o   Beberapa kasus hanya membutuhkan pembelatan/ gips sirkuler

o   Monitoring fraktur dan gambaran radiografi rutin

o   Jika tidak ada perpindahan fragmen à pembelatan dapat dibuka beberapa minggu kemudian

o   Latihan gerak

-          Terapi surgical

o   Jika ada fragmen yang berpindah

o   Jika fragmen memotong kulit

o   Anastesi general

o   Insisi

o   Pengembalian fragmen dengan cara :

§  Pins/wires

§  Screws  

§  Plates and screws

§  Jahitan di tendon

Prognosis

Dubia ad bonam

Komplikasi

-          Paresthesia nervus ulnaris

-          Penurunan kemampuan ekstensi

-          Ektopik tulang

KDU

3B

Fraktur colles

Definisi

fraktur yang terjadi pada tulang radius bagian distal yang berjarak 1,5 inchi dari permukaan sendi radiocarpal dengan deformitas ke posterior. Fraktur colles juga dikenal dengan sebutan wrist fracture  dan distal radius fracture.

Etiologi

-          Trauma akibat posisi tangan yang hiperekstensi saat terjatuh

Epidemiologi

-          Sering pada anak-anak dan orang tua. Karena tulang anak-anak masih lunak dan tulang menjadi lebih kropos pada orang tua sehingga mudah terjadi fraktur.

Faktor resiko

-          Usia lanjut

-          Trauma parah

-          Massa otot rendah

-          Kurang gizi

Manifestasi klinis

-          Nyeri pada pergelangan tangan (adanya spasme otot, tekanan dari patahan tulang atau kerusakan jaringan sekitarnya.)

-          Edema pergelangan tangan (akibat cairan serosa yang terlokalisir pada daerah fraktur dan extravasi daerah di jaringan sekitarnya)

-          Memar / ekimosis

-          Terdapat deformitas diatas pergelangan tangan (dinner fork deformity)

-          Tidak dapat memegang benda-benda yang tidak berat

Penegakan diagnosis

a.       Anamnesis

-          Riwayat jatuh

-          S

b.      Pemeriksaan fisik

-          Nyeri

-          Edema

-          Memar

-          Spasme otot

-          Penurunan sensasi

-          Gangguan fungsi

-          Mobilitas abnormal

-          Krepitasi

-          Deformitas

c.       Pemeriksaan penunjang

-          Xray : mengetahui derjat remuknya dan letak pastinya fraktur  

o   Stabil : hanya satu garis patahan

o   Instabil : patahnya kominutif dan”crushing” dari tulang cancellous

-          CBC

-          Arteriografi :jika dicurigai ada kerusakan vaskuler

-          Kreatinin : trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klirens ginjal

Diagnosis banding

-          Fraktur smith (reverse colles fracture)

-          Fraktur galeazzi (terdapat dislokasi sendi radius ulna)

-          Fraktur montegia (fraktur sepertiga prokimal ulna)

Tatalaksana

-          Terapi awal

o   Posisikan tangan yang fraktur pada posisi normal istirahat

o   Letakkan belat kaku di sisi bawah dari tempat fraktur untuk mencegah pergerakan yang banyak

o   Gunakan es untuk mengurangi bengkak

o   Bawa ke emergency

-          Surgikal

o   Jika fraktur tidak bergeser, fraktur dibebat dalam slab gips yang dibalut disekitar dorsum lengan bawah dan pergelangan tangan dan dibalut kuat dalam posisinya

o   Fraktur yang bergeser harus direduksi dibawah anestesi. Dipasang gips dorsal  membentang tepat di bawah siku sampai leher metacarpal dan 2/3 dari pergelangan tangan itu

Prognosis

Dubia ad bonam

Komplikasi

a.       Dini

-          Kompresi saraf ulna dan medianus

-          Kerusakan tendon

-          Edema paska reposisi

-          Redislokasi

b.      Lanjut

-          Nyeri kronis

-          Shoulder hand syndrome

-          Rupture tendon

KDU

3b