GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A.    Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai sebuah pompa tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri penting dari definisi ini adalah (1) gagal didefinisikan relative terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan (2) penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dibandingkan dengan gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Definisi ini mencakup segala kelainan sirkulasi yang mengakibatkan tidak memadainya perfusi jaringan, termasuk perubahan volume darah, tonus vaskular dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dari istilah yang lebih umum yaitu kongesti sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung. 

B.     Etiologi

Kelainan Mekanik	1.      Peningkatan beban tekanan a.       Sentral (stenosis aorta, dll) b.      Perifer  (hipertensi sistemik, dll) 2.      Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll) 3.      Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal) 4.      Tamponade pericardium 5.      Pembatasan miokardium/endokardium 6.      Aneurisma ventrikel 7.      Dissinergi ventrikel
Kelainan Miokardium	1.      Primer a.       Kardiomiopati b.      Miokarditis c.       Kelainan metabolik d.      Toksisitas (alcohol, kobalt) e.       Presbikardia 2.      Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik) a.       Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner) b.      Kelainan metabolik c.       Peradangan d.      Penyakit sistemik e.       Penyakit Paru Obstruktif Kronis
Perubahan Irama Jantung	1.      Tenang (Standstill) 2.      Fibrilasi 3.      Takikardia/bradikardia ekstrim 4.      Asinkronitas listrik

C.    Respon Kompensatorik

Mekanisme adaptive atau kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan kegagalan jantung tersebut antara lain:

1. Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, amekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. 

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung

2. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung

3. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air.

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen

4. Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas

5. Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy. 

D.    Klasifikasi

Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi  gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan)

Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain:

1)      Tahap A , Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

2)      Tahap B , Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

3)      Tahap C , Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.

4)      Tahap D , Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.

Sedangkan berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional:

1)      Kelas I , Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.

2)      Kelas II , Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.

3)      Kelas III , Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas fisik.

4)      Kelas IV , Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang disebabkan dyspnea

Demam reumatik terjadi sekitar 3% pasien dengan faringitis streptokokus grup A. Namun, terdapat kerentanan reaktivasi penyakit oleh infeksi faring berikutnya. Demam reumatik yang terjadi kemungkinan terjadi setelah 2-3 minggu pasien menderita faringitis dan setelah pasien sembuh dari faringitis. Karena itu, diduga demam reumatik akut sebagai suatu reaksi hipersensitivitas dari streptokokus grup A. Protein M streptokokus A bereaksi silang dengan protein normal yang terdapat di jantung, sendi dan jaringan lain.

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Patogenesis , Pada penyakit demam reumatik terdapat juga radang sendi besar non spesifik, ditandai sel radang kronis dan edema di sendi yang terkena dan jaringan lunak periartikular. Sendi-sendi tersebut terkena secara asimetris, dan peradangan cenderung berpindah dari satu sendi ke sendi lain (poliartritis migratoris asimptomatik). Penyebabnya kemungkinan adalah reaksi silang dari protein M streptokokus A dengan protein normal sendi sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas. Mekanismenya juga sama dengan yang terjadi pada demam reumatik. Antibodi streptokokus A yang tercipta akibat respon imun mengalir melalui pembuluh darah menuju ke sendi. Poliartritis ini merupakan gambaran yang terjadi pada 75%-90% pasien dewasa dan jarang terjadi pada anak- anak.

CHF

1. Penatalaksanaan Umum (Tanpa Obat-obatan)

·         Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

·         Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi

·         Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol

·         Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba

·         Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

·         Hentikan kebiasaan merokok

·         Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu, yaitu: NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

2. Pemakaian Obat-obatan

Terapi medis untuk CHF adalah difokuskan kepada tiga tujuan utama yaitu:(1) reduksi volume preload, (2) reduksi dari resistensi perifer (afterload reduction), dan (3) menghambat sistem RAA dan faktor neurohumoral yang bersifat vasokontriksi.

Reduksi Preload

• Nitroglycerin , Penggunaan NTG secara sublingual dapat mereduksi volume preload selama 5 menit dan mengurangi sebagian voleme afterload. Namun harus dihindari pada pasien dengan kerusakan ventrikel kiri karena perfusi jaringan yang lemah.
• Diuretik  ,mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang. Untuk ini banyak digunakan diuretikum kuat furosemida (oral 3-4 dd 80-500 mg) atau untuk efek cepat intravena 500 mg i.v. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida.
• Morphine sulfate , efek anxiolysis yang mrngurangi produksi katekolamin dan resistensi perifer.

1)      Reduksi Afterload (Vasodilators)

·         Penghambat-ACE , (kaptopril, enalapril, lisinopril, dll.) banyak digunakan pada gagal jantung kronis, juga setelah infark pada pasien tertentu. Senyawa ini merupakan vasodilator paling cocok pada gagal jantung dengan menghindari peningkatan angoitensin II yang seringkali timbukl pada penyakit ini yang berdaya mengurangi beban jantung yang sudah lemah dan gejala-gejalanya.

·         AT-II-blockers , (antagonis angiotensin: losartan, valsartan, irbesartan, dll) dapat digunakan pula. Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah.

·         Vasodilator kororner , (nitroprusida, prazosin, hidralazin) obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vosdilatasi arteri. Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah. Mengenai

·         Hydralazine , dipakai pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE-inhibitor, selain itu juga dapat digunakan pada wanita hamil.

2)      Terapi Supportif

·         Dobutamine , Secara intravena mempunyai efek inotropik positif dengan efek kronotropik negative yang ringan, selain itu juga memiliki efek vasodilator ringan.

·         Dopamine ,Dihindari pada pasien hipotensi karena efek vasodilatasinya yang kuat.

·         NE  ,Biasa digunakan pada pasien hipotensi, dengan kerja merangsang reseptor alfa.

·         Glikosida jantung  ,(digoksin) memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehingga memeperkuat fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium. Sering kali diuretika dikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung. Zat-zat inotropik positif lainnya seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek kronotropik negatif, lagipula cenderung mngekibatkan aritmia, oleh karena itu obat-obat ini hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung dsb.). Penghambat fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung.

·         Pengguanaan antagonis-Ca tidak terdapat kesepakatan berhubung dengan efek inotrop negatifnya.

·         Oksigen

3. Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

·         Revaskularisasi (perkutan, bedah)

·         Operasi katup mitral

·         Aneurismektomi

·         Kardiomioplasti

·         External Cardiac Support

·         Pacu Jantung

·         Heart transplantation

RHD

Terapi medis untuk penyakit jantung rematik adalah dengan (1) menghilangkan bakteri group A streptococcal (2) menekan proses inflamasi dari respon autoimun, dan (3) terapi suportif untuk gejala gagal jantungnya

• Untuk serangan group A streptococcal pharyngitis yang berulang, pemberian obat selama 10 hari dapat diulangi. Alternative obat antara lain: cephalosporins, amoxicillin-clavulanate, dicloxacillin, erythromycin, macrolides.
• Pengobatan menggunakan antibiotic tidak diindikasikan terhadap:
• Demam rheumatic fever poststreptococcal glomerulonephritis
• Demam rematik dengan riwayat keluarga
• Demam rematik yang mengindikasikan tonsillectomy
• Pengobatan manifestasi dari inflamasi adalah menggunakan salicylates dan steroids.
• Penyakit jantung rematik yang sudah terdapat kardiomegali sebaiknya mendapatkan pengobatan dengan prednisone selama 2-6 minggu.
• Selain itu bisa juga digunakan digoxin, diuretics, oxygen.
• Pasien dengan regurgitasi mitral yang sedang sampai berat dapat diberikan enlapril yang dapat menurunkan diameter ventrikel kiri.
• Pembedahan diindikasikan pada katup mitral yang rusak antara lain:posterior collar annuloplasty, commissurotomy, cusp level chordal shortening, cusp thinning, cleft suture, and cusp excision or plication.

CHF

Komplikasi

• Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang diakibatkan ventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan kegagalan pompa dengan cardiovascular collapse. Kira-kira setengah dari pasien gagal jantung akan meninggal akibat ventricular arrhythmias yang fatal.
• Pulmonary edema
• Gagal jantung Total (circulatory collapse)
• Syok kardiogenik
• Tromboemboli
• Fibrilasi atrium

Prognosis

• Umumnya rata-rata kematian pasien dengan gagal jantung adalah 5-20%.
• Gagal jantung yang berhubungan dengan infark miokard biasanya akan menunjukkan angka kematian sampai 20-40%; angka kematian dapat meningkat menjadi 80% pada pasien yang juga mengalami hipotensi (cardiogenic shock).

RHD

Komplikasi

• Gagal jantung akibat insufisiensi katup jantung (acute rheumatic carditis) atau stenosis (chronic rheumatic carditis). Selain itu juga bisa terjadi atrial arrhythmias, pulmonary edema, pulmonary emboli, infective endocarditis, pembentukan thrombus intracardiac, and systemic emboli.

Prognosis

• Prognosis demam reumatik ditentukan oleh :
• Beratnya penyakit akut
• Apakah jantung terkena atau tidak, karena semua manifestasi lain dapat sembuh sempurna.
• Usia pasien-demam reumatik akut pada anak usia kurang dari 5 tahun memiliki resiko tinggi terkena karditis.
• Apakah timbul rekurensi atau tidak, semakin besar jumlah rekurensi, semakin tinggi insidensi penyakit reumatik jantung kronis yang terjadi kemudian.
• Gejala akut dari demam rematik akut biasanya muncul setelah 12 minggu pada 80% pasien dan bisa menjadi 15 minggu pada beberapa pasien.
• Penggunaan antibiotic dapat menurunkan angka kematian hingga hampir 0%. Murmur pada pasien dapat menghilang bisa terjadi setelah 5 tahun pada 50% pasien.

Referensi

1. Oxford Handbook of Clinical Medicine by Muray Longmore, Ian Wilkinson, and Estee Torok
2. Review of Medical Physiology by William F. Ganong
3.  General and Systemic Pathology by JCE Underwood
4. Medical Microbiology 15^th Edition Churchill Livingstone
5. Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FK UI; Jakarta
6. Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC; Jakarta
7. Rasad, Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik. FK UI; Jakarta