Asro Medika

Sabtu, 25 Juni 2011

EKLAMPSIA

-          Convulsion, headache, visual  disturbance, nausea and vomiting and epigastric discomfort
-          high blood pressure (200/110 mmHg), sensorium=deliriumblood, pulse = 110x/m, generalised oedema, urine: protein +3

Hipotesis
“Ny. Kiki 18 tahun, primigravida,dengan usia kehamilan 38 minggu, mengalami eklamsia antepartum karena kehamilan pada usia ekstrim.”

Fisiologi Kehamilan

Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.

Aliran darah ke janin cukup banyak & perfusi jaringan juga ↑
 


↓ tekanan darah, ↓ resistensi vascular, & ↑ aliran darah pada daerah uteroplasenta
 

Dilatasi arteri spiralis
 

Jaringan matriks jadi gembur & memudahkan lumen arteri spralis mengalami distensi
 

Degenerasi lapisan otot arteri spiralis
 

Menjamin pertumbuhan janin dengan baik
 

Invasi trofoblas memasuki jaringan sekitar arteri spiralis
 

invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis
 
Pada hamil normal, terjadi proses “remodeling arteri spialis”





























Toleransi Imunologik antara Ibu dan Janin
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA –G), yang memiliki beberapa peran penting sebagai berikut:
1.      HLA-G berperan dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu.
Bila ekspresi HLA-G menurun, sel NK ibu akan melisiskan trofoblas janin karena dianggap sebagai benda asing. Hal ini akan menginduksi proses peradangan dan menimbulkan stres oksidatif bagi tubuh ibu. Stres okdidatif ini akan merusak sel-sel endotel pembuluh darah. Jaringan yang dirusak akan melepaskan berbagai bahan vasokonstriktor seperti endothelin. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah ibu.
2.      HLA-G akan mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.

Adaptasi Kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin).

Stimulus Inflamasi
Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal

Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeclampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi.
Sistem sirkulasi di serebral dapat melakukan autoregulasi guna mempertahankan agar perfusi  ke jaringan otak tetap adekuat. Sistem autoregulasi ini mampu beradaptasi bila tekanan darah masih dalam rentang 60-120 mmHg. Bila tekanan darah turun hingga kurang dari 60 mmHg, pembuluh darah serebral akan mengalami vasodilatasi. Bila tekanan darah meningkatkan di atas 120 mmHg, sebagai kompensasi, pembuluh darah  serebral akan vasokonstriksi.
Pada keadaan yang ektrim (tekanan darah melebihi 130-150 mmHg), mekanisme autoregulasi ini akan gagal. Seperti yang terjadi dalam kasus, tekanan darah sistolik Ny. Kiki mencapai 200 mmHg. Pembuluh darah yang seharusnya mengalami vasokontriksi malah menjadi vasodilatasi, iskemik, dan permeabilitasnya meningkat. Hal inilah menyebabkan terbentuknya eksudat plasma pada jaringan otak. Eksudat plasma ini menyebabkan terjadinya edema serebral fokal, yang berlanjut dengan kompresi pembuluh darah, sehingga aliran darah ke jaringan otak berkurang, oksigenisasi tidak adekuat dan terjadilah iskemik. Iskemik jaringan otak akan menimbulkan rasa sakit kepala. Adanya edema serebral fokal juga akan meregangkan selaput meningens dan menimbulkan sensasi sakit kepala.

Tanda-tanda persalinan
Bloody show
Keluarnya sedikit darah atau lendir bercampur darah melalui vagina mendekati akhir masa kehamilan. Hal ini bisa muncul saat sebelum kelahiran, dimana bentuk serviks berubah dan membebaskan mukus yang ada di kalenjarnya.
Kontraksi Uterus / His
-          Kontraksi miometrium yang bersifat fisiologik dan bersifat nyeri.
-          Hipoksia, gangglion pada serviks bagian bawah tertekan otot-otot yang berkontraksi
-          Regangan serviks selama pembukaan dan regangan peritoneum. oksitosin
Membrane Rupture
Robeknya membran kantong amnion (kantung ketuban) dengan normal atau spontan. Muncul saat atau sebelum persalinan. Normalnya terjadi saat aterm.

Primigravida, Kehamilan Usia <20 tahun, kehamilan 38 minggu

Hubungan primigravida dengan terjadinya preeklampsia-eklampsia
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.

Hubungan hamil usia muda dengan terjadinya eklampsia
·      Distribusi kejadian Preeklampsia-eklampsia berdasarkan umur banyak ditemukan pada kelompok usia ibu yang ekstrim yaitu kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun
·      Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat

Hubungan eklampsia dengan kehamilan 38 minggu atau trimester akhir
·      Biasanya preeklamsia muncul pada trimester ketiga kehamilan, dan bisa juga pada awal trimester dan makin sering mendekati kehamilan.
·      Distribusi kejadian Preeklampsia-eklampsia terbanyak ditemukan pada usia kehamilan antara 37-42 minggu pada kehamilan pertama.

Kejang pada Kehamilan
Kejang adalah suatu manifestasi klinis sebagai akibat dari cetusan yang berlebihan dan abnormal dari sel-sel neuron di otak. Manifestasi klinis ini berupa suatu fenomena abnormal yang sementara dan mendadak, antara lain berupa gangguan kesadaran,motorik, sensorik, otonom.


Kejang-kejang pada eklampsia terdiri dari 4 tingkat :
1. Tingkat invasi (permulaan)
    Berlangsung 30 sampai 35 detik
    Mata terpaku, kepala dipalingkan ke satu pihak, kejang-kejang halus terlihat pada muka.
2. Tingkat kontraksi (tonik)
    Seluruh tubuh kaku, wajah kaku, pernapasan berhenti dapat diikuti sianusis, tangan menggengam, kaki diputar ke dalam, lidah dapt tergigit.
    Lamanya 15-20 detik
3. Tingkat konvulsi (klonik)
•      Berlangsung 1 sampai 2 menit
•      Kejang tonik berubah menjadi kejang klonik
•      Kontraksi otot berlangsung cepat
•      Mulut terbuka-tertutup dan lidah dapat tergigit sampai putus
•      Mata melotot
•      Mulut berbuih
•      Muka terjadi kongesti dan terjadi sianusis
•      Penderita dapat jatuh, menimbulkan trauma tambahan.
4.    Tingkat koma
Setelah kejang klonik, pasien jatuh dalam kondisi koma. Berlangsung dari beberapa menit sampai berjam-jam. Kalau pasien sadar kembali, ia tidak ingat sama sekali apa yang telah terjadi (amnesia retrograd).
           
Efek Fisiologis Kejang
Awal (< 15 menit)
Lanjut (15-30 menit)
Berkepanjangan (> 1 jam)
·      Meningkatnya kecepatan denyut jantung
·      Meningkatnya tekanan darah
·      Meningkatnya kadar glukosa
·      Meningkatnya suhu pusat tubuh
·      Meningkatnya sel darah putih
·      Menurunnya tekanan darah
·      Menurunnya gula darah
·      Disritmia
·      Edema paru non jantung
·      Hipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum à hipotensi serebrum
·      Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum

Hipertensi pada Kehamilan

Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih dengan menggunakan fase V Korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik. Hipertensi yang ditimbulkan atau diperberat oleh kehamilan lebih mungkin terjadi pada wanita yang :
a.    Terpapar vili korialis untuk pertamakalinya (primigravida)
b.    Terpapar vili korialis yang terdapat jumlah yang banyak seperti pada kehamilan kembar atau molahidatidosa
c.    Mempunyai riwayat penyakit vaskuler
d.   Mempunyai kecenderungan genetic untuk menderita hipertensi dalam kehamilan.
Angka kejadian hipertensi dalam kehamilan  umumnya berkisar antara 7-12%.

Penyebab hipertensi dalam kehamilan :
Teori kelainan vaskularisasi
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas).Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal ini akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain dapat merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.
Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka akan terjadi disfungsi endotel, yang akan berakibat:
· Gangguan metabolisme prostaglandin
· Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan suatu vasokonstriktor kuat. Pada hipertensi kehamilan kadar tromboksan lebih tinggi sehingga terjadi vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan darah 
· Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
· Peningkatan permeabilitas kapilar
· Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin
· Peningkatan faktor koagulasi


Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Namun, pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-G akan menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Padahal Invasi trofoblas penting agar jaringan desidua lunak dan gembur sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis.

Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor.
Teori Genetik
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuan akan mengalami preeklampsia pula dan 8% anak menantu mengalami preeklampsia.
Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium pada wanita hamil dapat mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.
Teori Stimulus Inflamasi
Proses apoptosis pada preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif à ↑ produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi inflamasi dalam darah ibu sampai menimbulkan gejala-gejala preeklampsia padai ibu.

Gejala-Gejala
Patologi otak:
       gross intracerebral hemorrhage
       cortical and subcortical petechial hemorrhages
       subcortical edema, multiple nonhemorrhagic areas of "softening" throughout the brain, hemorrhagic areas in the white matter, and hemorrhage in the basal ganglia or pons, often with rupture into the ventricles.
       fibrinoid necrosis of the arterial wall and perivascular microinfarcts and hemorrhages
Mekanisme sakit kepala
-          Hipertensiàover-regulasi serebrovaskulerà vasospasmeà penurunan aliran darah ke otakà ischemiaàsakit kepala
-           Hipertensiàautoregulasi serebrovaskular gagalà vasodilatasià hiperperfusià peregangan pembuluh darahàsakit kepala
-          Endothel injury dan hipertensi à gangguan tight-junction endothel disertai peningkatan tekanan hidrostatik kapilerà hiperperfusi, kebocoran plasma melalui interendothelial cellà vasogenic edemaà sakit kepala

Mekanisme gangguan penglihatan
-          Hipertensiàvasospasmeà iskemia lobus oksipitalà gangguan penglihatan
-          Endothel injuryà Vasospasme pembuluh darah di retinaà iskemia retinaà gangguan penglihatan
-          Hipertensià autoregulasi serebrovaskular gagalà vasodilatasià hiperperfusi lobus oksipitalà gangguan penglihatan
Patologi Hati:
       regions of periportal hemorrhage in the liver periphery
       Symptomatic involvement, typically manifest by moderate to severe right-upper or midepigastric pain and tenderness
       Asymptomatic elevations of serum hepatic transaminase levels—AST and ALT
       Hepatic hemorrhage from areas of infarction may extend to form a hepatic hematoma. These in turn may extend to form a subcapsular hematoma that may rupture
Mekanisme:
Endothelial injury pada hatià vasospasmeà iskemiaà nekrosisà edema sitotoksikà peregangan kapsul fibrosa hati (Glisson capsule)à epigastric discomfort
Pemeriksaan Fisik
Hasil pemeriksaan fisik
Interpretasi
a.    TB : 155 cm
BB : 70 kg
Berat saat kehamilan = Berat sebelum hamil + usia kehamilan x 0,35
Berat Sebelum Hamil = ±  56,7 kg
BMI sebelum hamil : ± 23,6

Catatan :
*        Perlu diketahui berat sebelum hamilnya dan pertambahan berat di tiap-tiap bulan kehamilan serta di tiap minggu kehamilan pada trimester akhir untuk memprediksi adanya edema anasarka atau tidak
b.   Sensorium : Delirium
(normal : compos mentis)

Terjadinya penurunan kesadaran à pada kasus ini disebabkan oleh edema serebri yang luas
c.    TD : 200/110 mmHg
(Normal : 120-140/80-90 mm Hg)
·         Termasuk hipertensi berat (grade II) yaitu > 160/100 mmHg
·         Tergolong pada pre-eklampsia berat jika disertai dengan proteinuria dan edema
·         Merupakan gejala eklampsia jika terdapat kejang atau koma atau keduanya
·         Tekanan sistolik 200 mmHg menunjukkan peningkatan curah jantung yang ekstrem dan tekanan diastolik 110 mmHg merupakan tanda ↑ resistensi perifer yang berat atau terjadinya vasokonstriksi hebat à harus segera diatasi karena akan mengganggu perfusi berbagai organ
·         Tekanan diastolik diatas 90 mmHg yang disertai dengan proteinuria menunjukkan adanya gejala pre-eklampsia karena terdapat vasokonstriksi yang disertai dengan gangguan fungsi ginjal

d.   Nadi : 110x/mnt
(normal : 60-100x/mnt)
Takikardia
*        Terjadi karena adanya peningkatan curah jantung dan resistensi perifer yang akan meningkatkan pompa jantung dan aliran darah perifer
e.    RR : 24x/mnt
(normal : 16-24x/mnt)
Normal
*        Belum terjadi depresi pernapasan ataupun asidosis metabolik akibat kejang yang dialaminya.
f.     Suhu : 370C
(normal : 36-370C)
Normal
g.    Edema anasarka
Patologis
·         Adanya pengumpulan cairan di jaringan interstitial yang terjadi di seluruh tubuh akibat penurunan tekanan onkotik plasma

Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan
Interpretasi
a.    Hb : 13 g/dl
Normal
·         Kemungkinan besar belum terjadi destruksi eritrosit oleh hemolisis mikroangiopati, vasospasme yeng menyebabkan kerusakan endotel, melekatnya trombosit dan mengendapnya fibrin. 
b.   Leukosit : 8000/mm3
Normal
·         Menyingkirkan adanya infeksi seperti meningitis atau ensefalitis
c.    Platelet : 260.000/mm3
Normal.
·         Belum terjadi aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati akibat dari vasospasme berat.
d.   Proteinuria : +3
Proteinuria
·         Adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam setara dengan +1 pada dipstick, berarti sekitar 0,9 gr protein dalam 24 jam yang setara dengan +3 pada dipstick
·         Kadar protein +3 atau +4 bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat
·         Terjadi karena adanya kerusakan sel glomerulus akibat penurunan laju filtrasi ginjal à menyebabkan peningkatan permeabilitas membran basalis à protein dengan ukuran molekul yang besar dapat lolos masuk dan keluar bersama urin à proteinuria

Diagnosis Banding
Pembeda
Kasus
Eklampsia
Hipertensi esensial
Ensefalitis
Meningitis
Epilepsi
Tekanan darah
meningkat
Meningkat
Meningkat
Normal
Normal
Normal
Kesadaran
Menurun
Menurun
Normal
Koma
Koma
Menurun
Demam
-
-
-
+
+
-
Gangguan penglihatan
+
+
+
-
-
-
nyeri epigastrium
+
+
-/+
-
+
-
Mual muntah
+
+
-
+
+
-
Edema
+
+
-
-
-
-
Proteinuria
+
+
-
-/+
-
-
Riwayat hipertensi
-
-/+
+
-/+
-
-

Penegakkan Diagnosis
1.              Anamnesis
2.              Pemeriksaan Fisik
3.              Pemeriksaan Penunjang (CBC, fungsi hati, fungsi ginjal, elektrolit, protein urin dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml).

Definisi
Merupakan kasus akut pada penderita preeklamsia, yang disertai dengan kejang menyeluruh dan koma.

Etiologi
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
2. Peran Faktor Immunologis
3. Peran Faktor Genetik/Familial

Epidemiologi dan Faktor Risiko
            Preeclampsia: >>usia ekstrem saat hamil  (<20 tahun,>35 tahun), primigravid, nullipara
            Faktor-faktor yg berpengaruh: ras,etnis,sosio-ekonomi,lingkungan,genetik.
            Incidence: 3-10% (nullipara), 5-14% dari seluruh kehamilan di dunia
            Pregnancy-associated risk factors:  Chromosomal abnormalities, Hydatidiform mole, Multifetal pregnancy: Incidence is increased in twin gestations but is unaffected by their zygosity, Oocyte donation or donor insemination, Urinary tract infection
            Maternal-specific risk factors : Extremes of age, Black race, Family history of preeclampsia, Nulliparity, Preeclampsia in a previous pregnancy, Diabetes, Obesity: Chronic hypertension, Renal disease, Collagen vascular disease, Antiphospholipid syndrome, Periodontal disease, Vitamin D deficiency
 

Tata Laksana

- Mengatasi kejang :
Keadaan darurat
·                                            Pelihara jalan napas
·                                            Miring dan ekstensikan kepala
·                                            Masukkan benda keras diantara gigi
Pemberian obat anti kejang : MgSO4 , diazepam, fenitoin
-          Loading dose : initial dose
                        4 gram MgSO4 IV, (40 % dalam 10 cc) selama 15 menit.
-          Maintenance dose
Diberikan infuse 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam; atau diberikan 4/5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.
-  Menurunkan tekanan darah atau mengurangi vasokonstriksi
Obat anthipertensi à Nifedipin (Dosis awal: 10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu.Dosis maksimum 120 mg per  24 jam),   Klonidine (Catapres) (Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidene 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc  larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan)
-  Meningkatkan diuretic
-          infus cairan glukose 5% atau ringer laktat jika tidak ada tanda perdarahan atau hiponatremia
-          Diuretikum yang dipakai adalah Furosemide
-  Mengakhiri kehamilan
·      Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini :
-          Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.
-          Setelah kejang terakhir.
-          Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.
-          Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).
·      Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.
Tindakan seksio sesar dilakukan pada keadaan :
- Penderita belum inpartu
- Fase laten
- Gawat janin
Tindakan seksio sesar dikerjakan dengan mempertimbangkan keadaan atau kondisi ibu.

Prognosis
Dubia ad bonam
Kriteria Eden
a.       Koma yang lama
b.      Frekuensi nadi diatas 120 kali permenit
c.       Suhu 39,4 celcius atau lebih
d.      Tekanan darah lebih dari 200 mmHg
e.       Konvulsi lebih dari 10 kali
f.       Proteinuria 10 gr atau lebih
g.      Tidak ada oedema, oedema menghilang
Bila dijumpai salah satu tanda-tanda yang diatas maka disebut dengan eklampsia ringan, bila dijumpai 2 atau lebih tergolong berat dan prognosis akan lebih jelek

Komplikasi

Komplikasi untuk ibu:
Kematian ibu, Pulmonary edema, Oliguria, Persisten hypertension, Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC), Gagal jantung, Gagal ginjal, HPV (Haemorrhagic Post Partum), Solusio plasenta, Koma, HELLP syndrome,dll

Komplikasi untuk fetus:
IUGR, Kematian janin intrauterine, Prematuritas, Dismaturitas

Kompetensi Dokter Umum
2.




Tidak ada komentar:

Posting Komentar