Skenario C CHF yang disebabkan oleh Patent Ductus Arteriosus (PDA).

Naruto, 3 years old boy is referred for shortness of breath.

Since 1 week ago he suffered of cough and had been treated by doctor. Usually, after consuming drugs, Naruto recovered from his cough. But in this last treatment, there is no improvement.

Two days before hospitalization  Naruto complained shortness of breath, anorexia, decrease of activities, easy fatigability and cold sweat on the forehead. His mother worries about his condition and taking him to hospital.

Gestational History: His mother has a history of drug abuse (amphetamines) during the first trimester of pregnancy.

Postnatal History: Birth weight was 3kg, frequent respiratory infection, poor weight gain.

Physical Examination:

Body weight 8 kg, body height 96 cm. Orthopnea, pale, temperature 37,5C, respiration rate 40 x/minute, heart rate 120 beats/minute reguler, blood pressure 100/40 mm Hg.

Chest precordial bulging, hyperactive precordium, a systolic thrill in the upper left sternal borders, a grade 4/6 continuous murmur at the left infraclavicular area, an apical dyastolic rumble,pulmonary crackle (+), hepatomegali.  

ECG : Sinus rhythm, normal axis, HR= 120 beats/minutes, regular, left atrial hypertropy, left ventricle hypertrofi.

Chest X-Ray : Cardiothoracic rasio 60 %, downward apex, increase pulmonary vascular markings.

I.              Klarifikasi Istilah

1. Shorthness of breath               :Sesak nafas
2. Cough                                     :Ekspulsi udara yang tiba-tiba sampai mengeluarkan

             suara dari paru-paru.

3. Anorexia                                 :Tidak ada atau hilangnya nafsu makan.
4. Fatigue                                     :Mudah lelah
5. Cold sweat              :Keringat yang keluar dari kelenjar ekrin; keringat    dingin                                     
6. Drug abuse                         :Penggunaan obat illegal atau penyalah gunaan obat                                       resep
7. Amphetamines           :Simpatomimetik amina mempunyai efek stimulasi                                                       pada sistem saraf pusat dan perifer, terutama                                                             digunakan sebagai garam sulfat atau aspartat.                                                       Penyalahgunaan dapat menimbulkan ketergantungan.
8. Orthopnea                               :Dipsnea yang hilang dengan mengambil sisi tegak.
9. Pale                                         :Pucat
10. Chest precordial bulging         :Bengkak pada daerah permukaan anterior tubuh yang

 menutupi jantung dan pada dada bagian bawah.

11. Hyperactive precordium         :Peningkatan aktivitas permukaan anterior tubuh yang

 menutupi jantung dan pada dada bagian bawah.

12. Systolic thrill                           :Getaran yang dapat dirasakan pada dinding dada akibat

 adanya aliran turbulen intrakardiak yang cukup kuat

 pada fase sistolik (terdengar murmur grade 4 atau  

 lebih).

13. Continuous murmur                :Bising jantung yang terdengar terus menerus pada fase

 sistolik dan diastolic, dapat dijumpai pada PDA,

 terdengar seperti mesin.

14. Pulmonary vascular markings :Corakan vascular paru.

II.           Identifikasi Masalah

A.  Anamnesis

1.      Naruto, 3 tahun, keluhan utama sesak nafas

2.      Satu minggu yang lalu batuk, diberi obat, tetapi tidak membaik seperti biasanya

3.      Dua hari sebelum masuk rumah sakit mengalami sesak nafas, anorexia, aktivitas menurun dan berkeringat dingin di dahi

4.      Riwayat kehamilan, ibunya mempunyai riwayat penyalahgunaan amphetamines selama trimester pertama

5.      Riwayat pasca kehamilan, BB lahir 3 kg, mengalami infeksi saluran nafas berulang, BB tidak sesuai dengan usia

B.  Pemeriksaan Fisik

BB 8 kg, TB 96 cm, suhu tubuh 37,5C, RR 40 x/menit, denyut jantung 120 bpm reguler, TD 100/40 mm Hg.

Orthopnea, pale

Precordial bulging pada dada, precordium hiperaktif, systolic thrill pada daerah kiri atas sternal, continuous murmur dengan grade 4/6 pada daerah linfraclavicular kiri, apical dyastolic rumble, pulmonary crackle (+), hepatomegali.  

C.  Pemeriksaan Penunjang

1.      EKG : Sinus rhythm, normal axis, HR= 120 bpm, regular, atrial kiri hipertrofi, left ventrikel kiri hipertrofi.

2.      Chest X-Ray : Cardiothoracic rasio 60 %, downward apex, pulmonary vascular markings meningkat.

III.        Analisis Masalah

A.  Apa saja jenis-jenis sesak nafas?

B.  Apa penyebab dan bagaimana mekanisme sesak nafas?

C.  Apa penyebab dan bagaimana mekanisme batuk?

D.  Mengapa batuk tidak sembuh seperti biasanya?

E.   Apa penyebab dan bagaimana mekanisme anorexia, menurunnya aktivitas, mudah lelah dan berkeringat dingin pada dahi?

F.   Bagaimana pengaruh penyalahgunaan amfetamine pada trimester pertama kehamilan (farmakokinetik & farmakodinamik)?

G.  Mengapa Naruto mengalami infeksi saluran nafas berulang?

H.  Bagaimana embriologi, anatomi dan fisiologi jantung?

I.     Mengapa BB tidak sesuai dengan usia?

J.     Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang abnormal?

K.  Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan penunjang yang abnormal?

L.   Bagaimana DD?

M. Bagaimana cara mendiagnosis, pemeriksaan penunjang dan WD?

N.  Bagaimana etiologi dan epidemiologi?

O.  Bagaimana patogenesis?

P.   Bagaimana manifestasi klinik?

Q.  Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan?

R.  Bagaimana komplikasi dan prognosis?

S.   Bagaimana KDU?

IV.        Hipotesis

Naruto, 3 tahun mengalami sesak nafas karena CHF yang disebabkan oleh Patent Ductus Arteriosus (PDA).

V.           Learning Objective

A.    Anatomi, Fisiologi dan Embriologi Jantung

B.     Amphetamine

C.     Mekanisme keluhan

D.    Interpretasi Hasil Pemriksaan Fisik

E.     Interpretasi Hasil Pemeriksaan Lab

F.      Patent Ductus Arteriosus  (PDA)

VI.        Sintesis

A.    Anatomi, Fisiologi dan Embriologi Jantung

1.      Anatomi dan Fisiologi

Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending
3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain.Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.

Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

2.      Embriologi pada trismester 1

a.       Pembentukan angioblas (pertengahan minggu ke-3)

b.      Pembentukan tabung jantung dan mulai meluas dengan menerima aliran darah vena

dari katup kaudalnya dan mulai memompakan darah keluar dari lengkung aorta pertama menuju ke aorta dorsalis

c.       Pembentukan 3 lapisan jantung, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium

atau pericardium visceral

d.      Pemanjangan dan pembengkokkan bentuk jantung (hari ke-23 sampai 28)

e.       Perkembangan sinus venosus (pertengahan minggu ke-4)

f.       Pembentukan sekat-sekat jantung (antara hari ke 27- 37)

g.      Pembentukan sekat di dalam atrium komunis dan kanalis atrioventrikularis (akhir

minggu ke4)

h.      Diferensiasi atrium selanjutnya

i.        Pembentukkan katup-katup atrioventrikuler yang dibantu dengan adanya muskuli

papillares dan korda tendinea

j.        Pembentukan sekat pada trunkus arteriosus dank onus kordis (minggu ke-5)

k.      Pembentukkan sekat di dalam ventrikel (menjelang akhir minggu ke-4)

l.        Pembentukkan katup semilunaris

m.    Pembentukkan system konduksi jantung

Ketika lengkung-lengkung faring terbentuk selama minggu keempat dan kelima, setiap lengkung menrima saraf cranial dan arterinya sendiri-sendiri. Arteri-arteri ini disebut lengkung-lengkung aorta dan berasal dari sakus aortikus. Lengkung faring dan pembuluh-pembuluh darahnya terbentuk berurutan mulai dari cranial ke kaudal, sehingga tidak semua lengkung dan pembuluh darah tersebut terdapat dalam waktu yang bersamaan. Sakus aortikus ikut membentuk satu cabang untuk setiap kali terbentuk lengkung baru, sehingga totalnya terbentuk lima pasang arteri. (lengkung ke lima tidak pernah terbentuk, atau terbentuk tidak sempurna dan kemudian mengalami regresi). Akibatnya lengkung tersebut diberi nama I,II,III,IV,dan VI. Pada perkembangan selanjutnya, pola arteri ini mengalami perubahan, dan beberapa pembuluh darah mengalami regresi sempurna.

Perubahan-perubahan pada lengkung aorta:

1.                        Lengkung aorta ketiga membentuk arteri karotis komunis dan bagian pertama arteri karotis interna. Bagian lain arteri karotis interna dibentuk oleh bagian cranial aorta dorsalis. Arteri karotis eksternal merupakan sebuah cabang kecil dari lengkung aorta ketiga.

2.                        Lengkung aorta keempat baik dari sisi kanan maupun kiri tetap ada. Pada sisi kiri, lengkung keempat membentuk bagian dari lengkung aorta, diantara arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri. Di sisi kanan, lengkung keempat membentuk segmen paling proksimal arteri subklavia kanan, yang bagian distalnya dibentuk oleh sebagian dari aorta dosrsalis kanan dan arteri intersegmentalis ketujuh.

3.                        Lengkung aorta kelima tidak pernah terbentuk atau terbentuk tidak sempurna dan kemudian mengalami regresi.

4.                        Lengkung aorta keenam yang juga disebut lengkung pulmonal., mempercabangkan  sebuah cabang penting yang tumbuh kearah tunas paru yang sedang berkembang. Pada sisi kanan, bagian proksimalnya menjadi segmen proksimal arteri pulmonalis kanan. Bagian distal lengkung ini terputus hubungannya dengan aorta dorsalis dan menghilang. Pada sisi kiri, bagian distalnya tetap ada selama kehidupan dalam kandungan sebagai duktus arteriosus.

Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai dibawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis. Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik. Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.

Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).

Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah difragma. Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan. Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary circulation.

B.       Amphetamine

Definisi

Kelompok obat yang disebut psikostimulant. Yang merangsang sistem saraf pusat dan kecepatan penyampaian pesan dari otak ke tubuh.

Indikasi :

§  gejala-gejala luka-luka traumatik pada otak

§  ADHD, gangguan hiperaktif karena kurang perhatian atau Attention-deficit Hyperactivity Disorder

§  Narcolepsy, gejala mengantuk pada siang hari

§  sindrom kelelahan kronis

§  Penekan nafsu makan

Kontraindikasi : 

§  CNS Stimulants

§  Agitated states

§  Patients with a history of drug abuse

§  Glaucoma

Mekanisme aksi amfetamin

    Amfetamin berdifusi melalui membrane sel dan berjalan melalui dopamine transporter (DAT) untuk meningkatkan konsentrasi dopamine pada neuronal terminal. Amfetamin yang terdiri dari, d-amfetamin dan l-amfetamin dapat bekerja dengan megikat monoamine transporter dan meningkatkan kadar biogenis amine dopamine, norepinefrin, dan serotonin di ekstraseluler. Sebagai hipotesis bahwa, d-ametamin bertindak secara utama pada sistem dopaminergik, sementara l-amfetamin bertindak sebagai norepinefrinegik.

Pengaruh jangka panjang pemakaian amfetamin :

§     Menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi dan penyakit.

§     Pemakai berisiko menderita kekurangan gizi.

§     Mengalami gangguan kejiwaan akibat amfetamin, termasuk diantaranya

delusi, halusinasi, paranoid dan tingkah laku yang aneh.

§     Perlu meminum obat-obatan lain untuk menutupi pengaruh-pengaruh

amfetamin.

§     Ketergantungan; tubuh pemakai menyesuaikan diri dengan amfetamin.

Dampak penyalahgunaan amfetamine

§    Penggunaan amfetamin merupakan kontraindikasi bagi orang dengan riwayat penyalahgunaan obat apalagi penggunaannya ketika hamil, efek samping pada cardiovascular dari amfetamin adalah, takikardi, palpitasi, dan vasokonstriksi, hal ini menyebabkan naiknya tekanan darah sang ibu yang akan mempengaruhi sirkulasi darah ke janin, tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan kerusakan pada tunica intima duktus arteriosus pada janin dan efek langsung amfetamin bagi merupakan teratogen bagi janin sehingga memperparah kerusakan tunica intima pada janin. Apabila tunica intima mengalami kerusakan maka duktus arteriosus pada saat bayi lahir tidak menutup.

§    Pada ibu dengan kehamilan trimester pertama, efek teratogenicity dari obat ini akan menunjukkan resiko yang signifikan pada fetus dan bayi baru lahir dimana dapat menyebabkan intelegensi, psikologis, pertumbuhan, maupun kesehatan fisiknya terganggu walaupun dapat kembali normal pada umur 8 tahun. Selain itu, efek ini juga berpotensi untuk terjadinya retardasi perkembangan intrauterine, melahirkan premature, dan abnormal pada fetal maupun neonatal.

Farmakodinamik

•                Amphetamine menyebabkan pelepasan norepinephrine dan dopamine dari ujung saraf dengan mengubah masing-masing molekul transport pada open.

•                Amphetamine juga menyebabkan pelepasan serotonin dari synaptic vesicle dalam jumlah dosis yang besar. Efek ini lebih nyata pada penggunaan methamphetamine.

•                Amphetamine juga mencegah monoamine transporter untuk menguraikan dopamin dan norepinephrine, yang kemudian menyebabkan peningkatan dopamine dan norepinephrine pada synaptic cleft.

•                Efek kombinasi ini menyebabkan peningkatan yang sangat cepat konsentrasi dari neurotransmiter pada synaptic cleft, menyebabkan transmisi impuls saraf pada neuron.

Farmakokinetik :

Amfetamin dapat masuk dengan mudah ke dalam SSP dari sirkulasi, yang menyebabkan kualitas efek SSP yang sangat berbeda-beda; yaitu mulai dari rasa sigap ringan dan peningkatan rasa, insomnia, euphoria, dan anoreksia, sampai pada gangguan psikotik pada dosis yang sangat tinggi.

Pada kasus, kemungkinan ibu Naruto menggunakan amphetamine untuk menurunkan berat badannya. Namun apakah ada hubungan antara pengonsumsian amphetamines pada trimester pertama dengan tidak tertutupnya ductus arteriosus secara alami mekanismenya tidak begitu jelas

C.  Mekanisme keluhan

1.    Sesak nafas

Jenis

a.    Dispnea nocturnal paroksismal: sesak napas yang timbul secara tiba-tiba ketika pasien tidur, Dispnea biasanya membaik setelah  pasien mengambil posisi tegak lurus.

b.    Dispnea d’effort/ Dispnea exertional: sesak napas yang timbul saat melakukan aktivitas fisik.

c.    Dispnea positional:

·  Ortopnea: kesulitan bernapas ketika berbaring lurus.

·  Platipnea: gejala kesulitan bernapa yang jarang, terjadi ketika pasien duduk dan hilang ketika ia mengambil posisi berbaring.

·  Trepopnea: Keadaan dimana pasien lebih nyaman bernapas bila berbaring pada sisi tubuhnya.

Mekanisme

Setelah bayi lahir→tali pusat dipotong dan mulai bernafas→ paru-paru berkembang→ tahanan pembuluh darah paru berkurang→ tekanan di aorta lebih besar daripada di arteria pulmonalis, →timbul pirau dari kiri ke kanan (dari aorta ke arteria pulmonalis melalui PDA).

Dengan membaiknya keadaan paru-paru→ ta­hanan pembuluh darahnya makin berkurang→perbedaan tekanan dengan aorta menjadi lebih besar→pirau dari aorta ke arteria pulmonalis makin banyak→ darah di arteria pulmonalis lebih banyak→ timbul sembab paru serta gejala klinis yang nyata (karena terjadi edema di paru) → sesak nafas dan infeksi saluran nafas berulang).

Dispnea pada kasus disebabkan juga oleh:

·            Penurunan tekanan parsial oksigen à kemoreseptor pada a. carotis comunis yang merupakan percabangan aorta aktif à ventilasi berkurang

·            Penurunan suplai darah (O2) ke paru-paru melalui a.bronkialis yang merupakan percabangan dari aorta torakalis

2.      Batuk

Penyebab batuk

a.       Iritasi percabangan trakeobronkial

b.      Rangsangan mekanik (tumor)

c.       Rangsangan kimia (rokok)

d.      Rangsangan peradangan

e.       Adanya lendir di saluran pernapasan ataupun edema paru

f.       Infeksi saluran pernapasan

g.      Asma

h.      Alergi

Jenis batuk

a.         Batuk akut (bronkitis akut, rinitis viral (infeksi virus yang menyebabkan pilek), rhinitis alergi, (pilek atau maaf hidung meler karena alergi) dan batuk rejan (pertusis)

b.        Batuk kronis (sumber infeksi yang belum teratasi, hiperaktivitas bronkus (secara sederhana bisa dikatakan sebagai reaksi "alergi" di saluran napas) setelah infeksi biasanya setelah infeksi virus, asma, atau adanya benda asing pada saluran napas atau refluks apa yang sudah masuk ke lambung kembali naik ke kerongkongan)

Mekanisme

Patent Ductus Arteriosus à pentupan ductus arteriosus tidak sempurna/tidak menutup à darah yang melewati aorta menuju seluruh tubuh, sebagian masuk melalui ductus arteriosus à arteri pulmonary à darah yang masuk ke paru bertambah banyak, tekanan hidrostatik paru menjadi lebih tinggi à transudasi cairan intertisial ke dalam alveoli à edema paru à timbul reflex pada paru untuk mengeeliminasi cairan tersebut

Selain itu, tekanan yang tinggi dan banyaknya darah yang mengalir didalam arteri à areri pulmonalis menjadi radang dan teriritasi à bakteri pada aliran darah mudah menginfeksi area yang luka à infeksi saluran napas à batuk 

Mengapa batuknya tidak sembuh?

obat batuk yang biasa diberikan dan kandungannya:

·                Golongan Antitusif. Bekerja dengan menekan batuk. Cara kerjanya adalah dengan mengurangi sesitivitas pusat batuk di otak terhadap stimulus yang datang. Biasanya digunakan pada penderita yang batuknya sangat mengganggu sehingga tidak bisa beristirahat. Tapi, obat golongan ini mesti dihindari oleh mereka yang menderita batuk produktif, orang tua, penderita yang tak sadar, atau mengalami gangguan neurologik. Contoh : Codein,

·                Golongan Ekspektoran. Bekerja dengan merangsang pengeluaran cairan dari saluran nafas dan mempermudah keluarnya dahak kental atau menjadi kering. Meski cukup banyak digunakan, penelitian lebih lanjut masih dibutuhkan.

·                Golongan Mukolitik. Bekerja dengan mengurangi kekentalan dahak sehingga mudah dikeluarkan. Masih membutuhkan penelitian lebih lanjut.

Batuk pada Naruto disebabkan karena peningkatan vaskular di paru yang mnyebabkan kongesti dan edem di paru sehingga cairan ini akan menyebabkan timbulnya refleks di paru untuk mengeliminir cairan tersebut dengan batuk. Karena kerja obat batuk tidak menghilangkan penyebab dari batuk sehingga batuknya tidak sembuh.

3.        Poor weight Gain

Pertumbuhan normal seorang anak dapat diukur dengan menggunakan kurva pertumbuhan sesuai dengan tinggi dan berat badannya.

Pertumbuhan berat badan dapat diukur berdasarkan General guidelines younger child's growth rates, yaitu :

·         2 weeks - regains birth weight and then gains about 1 1/2 - 2 pounds a month

·         3 months - gains about 1 pound a month

·         5 months - doubles birth weight

·         1 year - triples birth weight and then gains about 1/2 pound a month

·         2 years - quadruples birth weight and then gains about 4-5 pounds a year

·         9-10 years - increased weight gain as puberty approaches, often about 10

Sumber pustaka lain yang sudah cukup tua (The growth of children of preschool age in Batavia. Indian J. pediat. 6: 163-185, 1939), menyatakan bahwa berat dan panjang atau tinggi rata-rata anak prasekolah adalah :

Umur	Laki-laki
	Berat (kg)	Panjang (cm)
1 tahun	8,1	71,3
2 tahun	9,6	79,4
3 tahun	11,4	86,4

Berdasarkan dua data di atas, seorang anak laki-laki yang berumur 3 tahun, seharusnya memiliki tinggi badan 86,4 - 95 cm dan berat badan 11,4 - 14 kg.

Naruto yang BB-nya hanya 8 kg, dan Tb = 96 cm, berarti mengalami underweight. Indikasi underweight merupakan malnutrisi (undernutrition).

Pada Naruto, poor weight gain ini disebabkan karena seringnya dia mengalami infeksi saluran pernafasan yang menyebabkan metabolisme tubuhnya tinggi. Kalau keadaan ini terjadi berulang dan terus menerus, maka cadangan energi tubuhnya akan terus dikurangi untuk metabolisme

4.        Anorexia

Penyebab

·                Kelainan pola makan

·                Faktor genetik

·                Penyakit organis

·                Kelainan bawaan, jantung dan saluran pencernaan

·                Psikologis

Mekanisme

Mekanisme berubahnya perasaan lapar dan selera makan pada berbagai penyakit belum dipahami dengan baik. Asupan makanan diatur lewat dua buah pusat di hipotalamus “pusat makan” di bagian lateral dan “pusat rasa kenyang” di bagian ventromedial. Pusat rasa kenyang menghambat pusat makan setelah seseorang makan hingga timbul rasa kenyang. Anoreksia umumnya terlihat pada penyakit traktus gastrointestinal dan hepar. Namun dapat pula menjadi gambaran pada penyakit ekstraintestinal. Nyeri kronik karena berbagai sebab dapat menimbulkan kehilangan selera makan. Anorexia bisa terlihat mencolok pada penyakit jantung kongestif.

Pada penyakit kardiovaskular, penurunan aliran darah ke GI tract, dapat menyebabkan anorexia. Di sisi lain, penurunan aliran darah ke otak dan sekitarnya dapat mengganggu pusat lapar dan kenyang, sehingga timbul anorexia.

Pada anak-anak, rasa sakit juga terkadang menyebabkan dia anorexia atau ”susah makan”. Radang pada saluran pencernaan (mulai dari mulut sampai usus” menimbulkan rasa sakit pada saat sesuatu melewatinya. Ini juga dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan.

Pada kasus

·                Cardiomegali yang menekan esophagus

·                Hepatomegali menekan gaster

Darah banyak yang terbendung di paru2→kongesti paru→tekanan di RV↑ → tekanan RA >> V tekanan di vena ↑→kongesti sirkulasi→ hepatomegali→menekan lambung → nausea→ anorexia

·                Suplai darah  ke traktus digestivus kurang àTidak nafsu makan

·                Infeksi saluran pernafasan    à    tenggorokan sakit à tidak nafsu makan

5.        Penurunan aktivitas

Penyebab:

§   Penyakit neurologis kronis, ex: sklerosis multipel

§   Hipotiroid

§   Apnea obstruksi saat tidur

§   Hipoadrenalisme

§   Anemia

§   Penurunan kebugaran tubuh

§   Hipoglikemia

§   Kurang nutrisi

§   Obesitas

§   Penurunan suplai darah ke jaringan

§   Penurunan metabolisme tubuh

§   Penurunan berat badan, yang disebabkan :

·           Depresi

·           Gagal jantung

·           Gagal napas

·           Tirotoksikosis

·           Gagal ginjal

·           Gagal hati

·           Diabetes

·           Kanker

·           Infeksi

Jenis

·           Physical fatigue

·           Mental fatigue

Mekanisme

        Rasa lelah dipercaya berasal dari sistem pengaktivan retikular pada lower brain, struktur muskuloskeletal mungkin bekerjasama dengan bagian otak ini sehingga rasa lelah tercipta. Kekurangan nutrisi dan oksigen pada jaringan otot juga dapat menimbulkan lelah. Penurunan aktivitas Naruto ini disebabkan oleh inadekuat O2 supply yang menyebabkan kesulitan dalam beraktifitas yang membutuhkan banyak supply O2   ke tubuh (terutama ke jantung yang dalam kasus ini sudah mengalami kerusakan berat), penurunan aktivitas ini juga disebabkan oleh kurangnya asupan makanan             untuk energi akibat anorexia, diperkuat dengan kesulitan bernafas.  

6.        Berkeringat dingin di dahi

Penyebab

Keringat, merupakan substansi kimia yang diekskresikan oleh kelenjar keringat yang berada di lapisan kulit. Kelenjar ini mengeluarkan keringat atas perintah dari pusat pengatur suhu tubuh melalui aktivasi saraf simpatis. Keringat akan dikeluarkan pada saat adanya peningkatan suhu tubuh, baik akibat metabolisme, maupun akibat radiasi panas dari luar tubuh. Hal ini biasa terjadi saat kita berolahraga, atau berdiri di tengah lapangan pada saat siang hari yang panas.

Tetapi adakalanya keringat keluar tidak pada saat kita berolahraga ataupun saat kita menerima radiasi panas. Hal ini sering disebut dengan “keringat dingin”. Yang jelas, keadaan yang dapat menimbulkan “keringat dingin” ini ada beberapa hal :

·    Gangguan kardiovaskular, penurunan aliran darah ke perifer

·    Demam

·    Anorexia

·    Hipoglikemia

·    Hiperinsulinemia

·    Keadaan dan gangguan neurologis yang mengaktifkan simpatis : cemas, ketakutan.

Mekanisme

Secara fisiologis, keringat merupakan mekanisme kompensasi untuk        termoregulasi, namun dalam kasus ini keringat keluar dalam kondisi tubuh yang        tidak panas, memang dalam kondisi demam (pemeriksaan fisik mendapatkan suhu tubuh Naruto diatas normal) tubuh menjadi panas, namun panasnya tubuh merupakan mekanisme kompensasi untuk mencapai set-point yang meningkat akibat pembentukan PGE2 ketika terjadi invasi pathogen, sehingga pengeluaran panas melalui keringat tidak diperlukan, namun mengapa kenyataannya pada demam keluar keringat (cold sweat) ?

        Pada kondisi sakit sistem simpatis bekerja terutama untuk heat production, namun efek lain yang ditimbulkan oleh kerja saraf autonom ini adalah ekskresi keringat,pengeluaran keringat (prespiration) perifer dihasilkan oleh kelenjar keringat tipe eccrine yang dikontrol oleh saraf simpatis choligernic, dan kelenjar eccrine ini terdapat paling banyak di telapak tangan, soles of feet, dan di forehead. Sehingga dapat dimengerti mengapa pada keadaan demam, gugup, atau ketakutan kita dapat mengeluarkan keringat yang secara awam disebut sebagai keringat           dingin.

D.  Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Arti Hasil pemeriksaan	Normal	Interpretasi	Kasus
BB 7 kg	12,5 kg-16,6 kg (persentil ke 10-90)	Berat badan kurang	Gagal tumbuh
TB 94 cm	91 cm-101 cm (persentil ke 10-90)	Normal	Normal
BMI 7,9	BMI: 18,5 - 24,9	Berat badan kurang	Gagal tumbuh
Orthopnea	Tidak ada	Gejala gagal jantung	Gejala gagal jantung
Pale	Tidak ada	-  anemia -  << sinar matahari -  << sirkulasi darah -  Penyakit kronis -  alergi	Adanya penurunan perfusi jaringan perifer
Temperatur  37,1 °C	Bayi: 33-36 °C Usia > 1 minggu: 36 °C	Subfebris	Subfebris
RR 48x/min	- lahir: 30-80x/menit - bayi: 20-40x/menit - 3 thn: 20-30x/menit	takipnea	takipnea
HR 120x/min regular	- 1-3 thn: 98-163	Normal	Normal
BP 100/70 mmHg	- 3 thn: 75-100/50-75 mmHg	Normal	Normal
Chest precordial bulging	Tidak ada	Pembesaran jantung	Pembesaran jantung
Hyperactive precordium	Tidak ada	Keadaan >> beban vol pada PJB mis: PDA, VSD	Peningkatan beban volum pada VSD
Systolic thrill  at the lower left sternal border	Tidak ada	VSD	VSD
Grade 4/6 holosystolic murmur	Tidak ada	adanya shunt	­VSD
Apical diastolic rumble	Tidak ada	-      ASD -      PDA	PDA
Pulmonary crackles (+)	Tidak ada	-      Bronkhiolitis -      Bronkhopneumonia -      Gagal jantung	Gagal jantung
Hepatomagali	Tidak ada	Pembesaran jantung	Pembesaran jantung

E. Interpretasi Pemeriksaan Penunjang

1.    ECG :

• Sinus Rhythm: irama jantung normal yang aktivitas listriknya berasal dari SA node
• Normal axis: menunjukkan arah sumbu jantung yang normal, sumbu QRS yang dianggap normal bervariasi antara -300° sampai +90°
• HR 120x/menit regular: takikardi
• Left Atrial Hyperthropy: cardiomegali berarti terjadi pembesaran jantung yang merupakan tanda PDA
• Left Ventrikel Hyperthropy: cardiomegali berarti terjadi pembesaran jantung yang merupakan tanda PDA

2.      X-ray :

§  CTR: 60%    (Cardiomegali)

§  Downward apex (hipertrofi ventrikel kiri sehingga menekan dinding diafragma)

§  Peningkatan tanda vascular pulmonal:

-          Aliran darah yang menuju arteri pulmonalis dari aorta meningkat.

-          Peningkatan vaskularisasi pulmonal.

F.   Patent Ductus Arteriosus

1.    DD

Sign & symptoms	PDA	VSD	ASD	Coartaction Aorta
Sesak napas	+	+	+	+
Gejala –gejala CHF	+	+	+	+
Gangguan pertumbuhan	+ (poor weight gain)	+(gangguan pertumbuhan yang nyata)	+(tubuh tinggi & kurus)	+(poor weight  gain)
Infeksi saluran nafas berulang	+	+
Systolic thrill	+(upper left sterna border)	+(lower left sternal border)	_	+(suprasternal nortch)
Murmur	Continous murmur (machinery)	Pansystolic murmur	2-3/6systolic murmur	2-4/6sistolyc murmur

2.    Cara mendiagnosis dan WD

Diagnosis kerja kasus adalah gagal jantung kongestif akibat Patent Ductus Arteriosus

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Penegakan Diagnosis

a.    Anamnesis

1).   Riwayat gestasi dan kelahiran : premature, kebiasaan dan konsumsi ibu saat mengandung, cara kelahiran

2).   Riwayat penyakit pasien : infeksi, dll

3).   Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular

4).   Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)

5).   Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali, angina, palpitasi, sinkop.

6).   Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

7).   Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

8).   Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

9).   Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

b.    Pemeriksaan fisik

1)        8 kg dan 96 cm (underweight)

2)        Orthopnea (edema paru)

3)        Pale (kurang aliran darah dan oksigen)

4)        37,5 ^OC (normal)

5)        RR 40 x/menit           (takipnea)

6)        HR 120 x/menit regular (normal tinggi)

7)        BP 100/40 mmHg (hipotensi, pelebaran jarak sistolik dengan diastolic, PDA, VSD)

8)        Chest precordial bulging (kardiomegali)

9)        Hyperactive precordium (peningkatan aktivitas ventrikel kiri)

10)    A systolic thrill in the upper left sterna borders  (murmur grade  4 atau lebih)

11)    A grade 4/6 continuous murmur at the left infraclavicular area (PDA)

12)    An apical diastolic rumble (kebocoran pada katup mitral)

13)    Pulmonary crackles (+) (kongesti paru, CHF)

14)    Hepatomegaly           (CHF)

c.    Pemeriksaan tambahan

Disamping EKG dan pemeriksaan X-ray, darah rutin juga wajib di cek hal ini bertujuan untuk melihat pada kasus ini apakah terjadi sianosis atau tidak dengan melihat kadar Hb.

3.    Etiologi dan faktor resiko

a.       Infeksi rubella pada trimester pertama kehamilan (≥ 85%)

b.      Paru-paru yang immature

c.       coexisting congenital heart defects

d.      Penggunaan obat, alcohol maupun tereksposenya ibu dengan substansi kimia serta radiasi

e.       Prematurity

f.        Prostaglandin

g.      high altitude & reduce of atmosphere oxigen tension

h.      masalah respirasi persisten, ex: hipoksia

Faktor resiko PDA

a.    Wanita lebih banyak dari laki-laki 1,2 sampai 1,5 : 1

b.    Diabetes yang tidak terkontrol pada ibu

c.    prematur infant dengan usia  > 32 minggu  (20 %)

d.   prematur infant dengan usia < 28 minggu (60%)

e.    Dilahirkan di dataran tinggi (rendah O2)

f.     Bayi dengan berat lahir yang rendah (<2500 g)

g.    Bayi dengan kelainan genetik seperti Down syndrome

h.    Ibunya selama hamil menderita penyakit measles (rubella)

i.      Biasanya pada bayi yang memiliki masalah jantung kongenital, seperti hypoplastic left heart syndrome, transposition of the great vessels, dan pulmonary stenosis

4.    Epidemiologi

a.     Prevalensi sekitar 5-10% dari semua CHD. Diperkirakan insidens dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal, dan insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %.

b.     Kelainan ini bisa terjadi baik pada bayi prematur maupun pada bayi cukup umur, dan ditemukan pada 1 diantara 2500-5000 bayi.
Biasanya gejalanya ringan, tetapi akan semakin berat jika tidak diobati/diperbaiki pada usia 2 tahun.

5.    Patogenesis

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).

Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.

Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR)

Gambar A menunjukkan bagian jantung normal dan aliran darah normal. Gambar B menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Kelainan tersebut menghubungkan aorta dengan arteri paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari aorta untuk bergaul dengan darah miskin oksigen di arteri paru-paru.

Pada kasus, Naruto telah menunjukkan tanda-tanda adanya gagal jantung kongestif, yaitu memenuhi lebih dari 1 kriteria mayor, kardiomegali dan ronki (pulmonary crackles) dan dua kriteria minor, yaitu hepatomegali dan takikardia berdasarkan kriteria Framingham

Kriteria Mayor		Kriteria Minor
§  Paroksima nocturnal dyspneu §  Distensi Vena leher §  Ronki §  Kardiomegali §  Edema paru akut §  Gallop S3 §  Peningkatan JVP §  Refluks Hepatojugular		§  Edema Ekdtremitas §  Batuk malam §  Dispneu ‘de effort §  Hepatomegali §  Efusi Pleura §  Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal §  Takikardia
Diagnosi gagal jantung ditegakan minimal ada satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.
Bukti adanya kongesti	Bukti adanya perfusi rendah
§  Orthopneu §  JVP tinggi §  Edema §  Asites §  Gelombang valsava kuadrat §  Refleks abdomino jugularis	§  Tekanan nadi sempit §  Ekstremitas dingin §  Lemas §  Hipotensi

6.    Manifestasi klinik

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

a.       Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

b.       Malnutrisi

c.        Gangguan pertumbuhan

d.       Machinery murmur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)

e.        Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

f.        Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

g.        Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

h.       Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

i.         Apnea

j.         Tachypnea

k.       Nasal flaring

l.         Retraksi dada

m.     Hipoksemia

n.       Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

7.    Penatalaksanaan dan pencegahan

a.       Globulin gama dalam 10 hari setelah terinfeksi

b.      Prenatal care

c.       Makan makanan bergizi

d.      Latihan fisik rutin

e.       Menghindari alcohol, obat-obatan yang tidak perlu, rokok, x-ray, sauna

f.       Menghindari kemungkinan infeksi dengan cara  vaksinasi sebelum kehamilan

g.      Mengontrol diabetes apabila terdapat diabetes sebelumnya

Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor dan yang terpenting adalah usia anak:

a.       Bayi Prematur
- Pemberian indometasin, yang secara tidak langsung akan merangsang kontraksi (pengkerutan) otot duktus.
Efek samping dari indometasin adalah perdarahan internal dan kelainan fungsi ginjal.
Jika pemberian pertama tidak berhasil dan tidak terjadi efek samping, pemberian indometasin bisa diulang.

umur postnatal <48 jam0,2mg/kg IV, then 0.1 mg/kg q12h IV for 2 doses
<7 days: 0.2 mg/kg IV, then 0.1 mg/kg IV at 12 and 36 h after initial dose
>7 days: 0.2 mg/kg IV, then 0.2 mg/kg IV at 12 and 36 h after initial dose
- Pembedahan
Jika indometasin tidak efektif atau tidak dapat diberikan karena ada masalah medis lainnya, maka dilakukan pembedahan. Kedua ujung PDA diikat atau dijahit, lalu duktus dipotong.

b.      Bayi dan anak-anak
Pada bayi cukup umur atau anak-anak yang lebih besar, jarang terjadi gagal jantung kongestif.
Pada bayi berusia dibawah 6 bulan yang menunjukkan tanda-tanda gagal jantung, biasanya dilakukan pembedahan.
Pada anak yang berumur lebih dari 6 bulan dan tidak menunjukkan gejala, dilakukan teknik penutupan transkateter.

c.       Pemberian antibiotik

Karena pada kasus Naruto telah mengalami congestive heart failure maka yang harus dilakukan peertama kali adalah pemberian diuretik dan obat inotropik positif. Stelah kondisinya membaik baru dipikirkan cara mengatasi PDA nya. Karena umurnya sudah 3 tahun, pemberian indometasin tidak akan berguna lagi. Jadi satu-satunya jalan harus dilakukan pembedahan dengan pengikatan duktus

8.    Prognosis dan Komplikasi

a.    Prognosis

Jika PDA dengan lubang yang kecil, kemungkinan besar tidak terjadi beberapa gejala. Namun, seseorang dengan PDA yang memiliki lubang besar, akan menimbulkan beberapa gejala.

Pengobatan yang dilakukan seawall mungkin, dapat memberikan hasil yang baik dengan beberapa efek samping yang ditimbulkan obat tersebut.

Terapi bedah yang dilakukan dapat mengurangi beberapa masalah yang ditimbulkan PDA itu sendiri tapi juga dapat menimbulkan masalah baru seperti infeksi. Penutupan duktus pada anak > 3 tahun meningkatkan insiden resistensi vascular pulmonal dan hipertensi pulmonal.

Tanpa operasi umur rata-rata 40 tahun. Cepat atau lambatnya timbul obstruksi pembuluh darah paru pada semua penderita menentukan panjangnya umur. Sepsis lenta merupakan salah satu faktor pemburuk prognosis. Operasi yang cepat dilakukan memungkinkan anak mempunyai harapan hidup yang sama dengan orang sehat normal

b.      Komplikasi

Endokarditis
 Obstruksi pembuluh darah pulmonal
 CHF
 Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
 Enterokolitis nekrosis
 Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)
 Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
 Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
 Aritmia
 Gagal tumbuh

9.    KDU

3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

Referensi

•         Burnside – Mc. Glynn. 1995. Diagnosis Fisik Adams. Edisi 17. Jakarta: EGC.

•         Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.

•         Kamus Kedokteran Dorland.  Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC.

•         Kumar, Robbins Cotran. 1999. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5.  Jakarta: EGC.

•         Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC.

•         Sacher, Ronald A. Dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC.  

•         www.cardiologychannel.com

•         www.emedicine.com