Skenario A (psoriasis dengan psoriasis artritis)

Skenario A

A 64 year old man, was admitted to outpatient clinic Bari hospital with 6 mounth history progressive skin erythema and desquamation in both leg, arm, buttocks, lower lumbosakral. The condition initially started in his left leg as a small papule with scale and the rapidly spred to both leg, scalp, buttocks, lower lumbosakral, arms, in his finger and toenail shown deformity of the nail plate, he feel pain and rigidy in his knees since 3 month ago, before he admitted to outpatient, he had been treated topical bethametasone and moisturizer unregulary.

A physical examination composmentis, the lesion showed well demarcated, raised, red plaque, with a scaly, thick, adherent the sice papule, numular until plaque on his both of  his leg, arm, buttocks, lower lumbosacral. On his scalp presented erythema,  thick scale, itching.

What is the diagnosis ? what’s your suggestion for further examination.

Klarifikasi Istilah

1.      skin erythema        : kemerahan pada kulut yang dihasilkan oleh kengesti pembuluh darah.

2.      desquamation        : perlepasan elemen epitel, terutama pada kulit dalam bentuk sisik atau lembaran halus

3.      small papule          : tonjolan lesi pada kulit yang kecil, berbatas tegas, dan padat

4.      scle                        : struktur seperti piring yang kompak atau serpihan kecil

5.      deformity              : perubahan bentuk tubuh sebahagian atau umum.

6.      rigidy                     : kekecauan atau tidak fleksibel

7.      pain                       : sensasi nyeri

8.      topical bethametason : glukokortikoid sistemik sebagai imunosupresan yang berbentuk topical

9.      moisturizer            : pelembab kulit

10.  demarcated           : lesi kulit superficial dan menonjol

11.  itching                   : sensasi kulit yang tidak nyaman (pruritos)

Identifikasi Masalah

1.      A laki-laki 64 tahun, dengan riwayat 6 bulan kulit erythema yang progressive dan deskuamasi dikedua kaki, lengan, bokong, dan daerah lumbosakral bagian bawah.

2.      keduannya dimulai dari papul kecil pada kaki kiri dengan sisik dan menyebar secara cepat ke kedua kaki, kulit kepala, bokong, lumbosakral bagian bawah dan lengan.

3.      jari tengah dan kaki mengalami deformitas pada bantalan kuku

4.      3 bulan yang lalu dia merasa nyeri dan kaku pada kedua lututnya.

5.      riwayat pengobatan : penggunaan topical bethametasone dan moisturizer yang tidak teratur.

6.      pemeriksaan fisik : composmentis, lesi : berbatas tegas, menonjol, plak merah dengan sisik putih tebal, lengket, ukurannya : papule, numular dan plak pada kedua kakinya, lengan, bokong, dan lumbosakral bagian bawah. Dikulit kepala : terdapat sisik tebal, gatal-gatal dan erythema.

Analisis Masalah

1.      bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi kulit serta adneksa kulit ?

2.      bagaimana mekanisme dan penyebab kulit erythema dan deskuamasi ?

3.      mengapa lesi hanya terdapat pada daerah tertentu ?

4.      bagaimana perkembangan perjalannya lesinya ?

5.      bagaimana mekanisme deformitas kuku jari tangan dan kaki?

6.      bagaimana mekanisme nyeri dan kaku pada lutut?

7.      bagaimana hubungan nyeri dan kaku pada lutut dengan lesinya ?

8.      bagaimana perbedaan menifestasi klinis psoriasis artritis dan rematoid artritis ?

9.      bagaimana hubungan riwayat pengobatan yang tidak teratur dengan keadaan lesi dan nyerinya ?

10.  bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan mekanismenya ?

11.  bagaimana diagnosis banding pada kasus ini ?

12.  apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk kasus ini?

13.  bagaimana penegakkan diagnosis dan dignosis kerja kasus ini?

14.  bagaimana etiologi, epidemiologi dan faktor resiko kasus ini ?

15.  bagaimana patogenesis dan manifestasi klinisnya?

16.  bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan untuk kasus ini ?

17.  bagaimana prognosis, komplikasi dan kompetensi dokter umum untuk kasus ini?

Hipotesis

” Tn. A 64 tahun mengalami psoriasis dengan psoriasis artritis”

Síntesis

Histologi kuliT

Struktur Kulit

Kulit, atau dikenal juga sebagai integumen, melapisi permukaan luar tubuh dan berfungsi sebagai pelindung, pengatur suhu tubuh, sekresi kelenjar, pendeteksi sensasi sensoris di kulit, dan sintesis vitamin D.

Secara garis besar, kulit tersusun atas tiga lapisan:

1. Lapisan epidermis

Ada empat tipe sel utama di epidermis:

a.       Keratinosit, yang menyusun hampir seluruh epidermis, tersusun dalam empat lapisan (atau lima pada thick skin atau kulit tebal seperti di telapak tangan dan kaki). Dari lapisan luar ke dalam: stratum korneum, stratum lusidum (hanya ada pada thick-skin), stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

1)      Stratum korneum (lapisan tanduk)

Lapisan kulit paling luar dan terdiri dari beberapa lapis sel-sel mati keratinosit berbentuk gepeng, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).

2)      Stratum lusidum

Lapisan ini hanya terdapat pada thick-skin seperti telapak tangan dan kaki. Merupakan lapisan sel-sel gepeng keratinosit tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Mengandung keratin dalam jumlah besar.

3)      Stratum granulosum

Terdiri dari beberapa lapis sel-sel keratinosit yang mulai mengalami apoptosis. Pada sitoplasma keratinosit, terdapat granul-granul keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini.

4)      Stratum spinosum

Terdiri atas sel-sel keratinosit yang saling terhubung oleh desmosom atau interceluller bridges. Protoplasma keratinosit jernih dengan inti terletak di tengah-tengah. Keratinosit berbentuk polygonal dan semakin gepeng semakin dekat dengan permukaan. Sel langerhans dan melanosit juga terdapat pada lapisan ini.

5)      Stratum basale

Merupakan lapisan epidermis paling bawah yang tersusun dari keratinosit berbentuk kubus (kuboid) atau kolumnar. Sel keratinosit pada lapisan ini masih memiliki organel yang lengkap. Melanosit dan sel merkel tersebar di antara sel-sel keratinosit lapisan ini.

b.      Melanosit menghasilkan glanuler melanin (glanuler pigmen) yang memberikan warna pada kulit dan dapat mengabsorp sinar ultraviolet (UV) sehingga tidak terjadi kerusakan DNA nukleus.

c.       Sel langerhans berfungsi dalam respon imun dan melindungi kulit dari mikroba.

d.      Sel merkel terletak pada lapisan paling dalam dari epidermis (stratum basale) dan terhubung dengan saraf sensori. Sel ini berfungsi dalam menyampaikan sensasi sentuhan.

2. Lapisan dermis

Terletak di bawah lapisan epidermis dan lebih tebal daripada epidermis. Dermis tersusun dari jaringan ikat yang mengandung kolagen dan serat-serat elastik. Berdasarkan struktur jaringan, dermis terbagi menjadi dua regio:

1. Pars papillary tersusun dari jaringan ikat aerolar dengan kolagen yang tipis dan serat elastik halus. Regio ini membentuk tonjolan-tonjolan (papil) ke arah epidermis. Papil-papil tersebut dapat mengandung kapiler dan beberapa reseptor taktil, seperti badan Meissner yang peka terhadap sentuhan dan ujung-ujung saraf bebas.
2. Pars reticuller tersusun dari jaringan ikat padat ireguler yang mengandung fibroblast, bundel kolagen, dan serat elastik kasar. Serat-serat kolagen pada regio ini saling menyilang dan membentuk struktur seperti jaring. Sel-sel lemak, folikel rambut, saraf, kelenjar sebasea (kelenjar minyak), dan kelenjar sudoriferous (kelenjar keringat) mengisi ruang-ruang antar serat-serat tersebut.

3. Lapisan subkutis

Disebut juga lapisan hipodermal. Terdiri dari jaringan ikat areolar dan sel-sel adiposa (lemak) berbentuk bulat besar dengan inti yang terdesak ke pinggir sitoplasma. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu sama lain oleh trabekula dan fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose. Dilapisan ini terdapat badan paccini yang sensitif terhadap tekanan, pembuluh darah, dan saraf.

Vaskularisasi Kulit

Vaskularisasi di sini terdiri dari 3 dimensi yaitu 2 sistem pleksus paralel dengan kulit dan 1 sistem vertikal yang menghubungkan bagian atas dan bawah dari dari kedua pleksus tadi. Mikrosirkulasi berasal dari interkonekting di atas, untuk vaskularisasi epidermis dan apendises. Vaskularisasi berfungsi nutrisi, regulasi temperatur dan tekanan darah, serta respon inflamasi.

Apendises Kulit à Terdiri dari kelenjar keringat ekrin dan apokrin, serta kelenjar minyak.

Persyarafan dan  Inervasi  Kulit

Ujung syaraf bebas untuk sensasi dingin, panas, sakit, tekanan, dan gatal. Di sekitar bulbus dan folikel rambut terdapat badan Ruffini untuk sensasi rabaan halus. Di sekitar papila dermis palmar dan plantar banyak terdapat badan Meissner untuk sensasi rabaan atau sentuhan, di bagian lebih dalamnya terdapat badan Paccini untuk sensasi vibrasi atau tekanan. Sensasi vibrasi ini terkait dengan badan glomus yang berhubungan dengan regulasi tekanan darah. Di sekitar sel Merkel terdapat badan Hederiform IVY-shaped untuk sensasi sentuhan.

Fisiologi Kulit

a.         Kulit melindungi sel-sel tubuh bagian yang lebih dalam terhadap gesekan, mekanik, mikrobiologik, jamur dan parasit, serta kerusakan akibat ultra violet.

b.        Mengatur dan memelihara temperatur tubuh.

c.         Sebagai alat neuroreseptor dalam monitoring berbagai stimulan lingkungan.

d.        Memproses substansi antigenik untuk disajikan ke dalam proses imunologik selanjutnya.

e.         Berfungsi kosmetik dan protektif, karena terdapatnya struktur keratinisasi khusus, rambut, dan kuku.

Adneksa Kulit

1. Kelenjar kulit

a.       Kelenjar keringat (glandula sudorifera) : kelenjar ekrin dan apokrin

b.      Kelenjar palit (glandula sebasea) : biasanya terletak disamping akar rambut.

2. Kuku : bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal. Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut nail root, bagian yang terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari disebut nail plate, dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas.
3. Rambut : terdiri dari akar rambut yang terbenam dalam kulit dan batang rambuut yang berada di luar kulit. Ada dua macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus dan tidak mengandung pigmen, dan rambut terminal yaitu rambut kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa.

Fungsi Kulit :

1. Proteksi          
2. Absorpsi
3. Ekskresi
4. Persepsi
5. Fungsi pengaturan suhu tubuh
6. Pembentukan pigmen
7. Keratinisasi
8. Pembentukan vit D

Pada fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnyadimengerti. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari, dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.

Diagnosis Banding

·         Discoid/nummular eczema

·         Seborrheic dermatitis (skuamanya berminyak dan kekuning-   kuningan),predileksi tempat2 yg seboroik)

·         Tinea corporis

·         Subacute cutaneus lupus erytematus

·         Psoriasis (skuama kasar,transparan berlapis fenomena tetesan lilin dan fenomena auspitzz)

·         Dermatofitosis (sangat gatal pada pemeriksaan ditemukan jamur)

Penegakan Diagnosis

Anamnesis

1.      Riwayat keluarga

2.      Riwayat pengobatan

3.      Merokok atau tidak

4.      Riwayat pekerjaan ( terpapar cahaya atau tidak)

5.      Riwayat bepergian

6.      Riwayat terkena infeksi

7.      Riwayat penyakit terdahulu

Pemeriksaan fisik

1.      Terdapat lesi yang berbatas tegas

2.      Lesinya menonjol

3.      Pada lesi terdapat plak merah dengan skuama putih pada permukaannya

4.      Ukuran lesinya bervaiasi mulai dari pinpoin papule- plaqe yang menutupi area tubuh yang luas

5.      Auspitz sign positif yaitu dibawah sisiknya terdapat eritema yang terang dan terdapat titik-titik perdarahan saat sisiknya dibuang

6.      Fenomena tetesan lilin posotif yaitu saat sisiknya digores terlihat sama seperti goresan pada lilin

7.      Sisiknya transparan dan kering

8.      Terdapat kelainan pada kuku

9.      Nyeri dan kaku pada sendi lutut

Pemeriksaan Penunjang

Fenomena Tetesan Lilin

Skuama pada psoriasis berwarna putih seperti mika, alias transparan. Skuama ini akan mengalami perubahan indeks bias ketika digores secara linear dengan alas pinggir gelas sehingga membuat penampakan seperti lilin yang telah digores.

Fenomena Aupitz

Skuama yang berlapis-lapis pada psoriasis ini dikerok perlahan-lahan secara lembut sehingga lama kelamaan akan terlihat fenomena Auspitz, yakni perdarahan yang berbintik-bintik. Kerokan skuama mesti dilakukan benar-benar perlahan dan lembut, sebab kerokan yang kasar dan terlalu dalam malah hanya akan terlihat perdarahan yang merata.

Fenomena Koebner

Tanda klinis ini sebenarnya tidak terlalu khas, hanya 47% dari seluruh kasus. Ditandai dengan munculnya gejala-gejala psoriasis (respon isomorfik) 7-21 hari setelah kulit seorang psoriasis mengalami suatu trauma.

Histopatologi à gold

a.       Parakeratosis dan akantosis (khas)

b.      Pada stratum spinosum ada kelompok leukosit (abses munro)

c.       Papilomatosis & vasodilatasi subepidermis

Diagnosis Kerja

Psoriasis Artritis

à ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema bebatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner.

Etiologi

Diduga autoimun

Epidemiologi

§  Insidens ♀= ♂,

§  Kulit putih > kulit hitam

§  Menyerang semua usia, jarang < 10 tahun-70 thn, terbanyak kisaran 15-30 tahun, onset bervariasi neonatus-70, terbanyak usia  27 thn,

§  Insidens di Eropa 3-7%, di Jepang 0,6% & di USA 1-2% seluruh populasi, jarang di daerah tropis.

§  Insidens di Indonesia à belum diketahui

§  Berdasarkan Awitan penyakit :

-        Psoriasis tipe 1àawitan dini, familial, onset <40thn, berkaitan dengan HLA

-        Psoriasis tipe 2àawitan lambat, nonfamilial onset >40thn, tidak berkaitan dgn HLA

Faktor Resiko

1. Faktor genetik

Sekitar 40% dari pasien dengan psoriasis atau psoriasis artritis memiliki kerabat yang terkena. Risiko terjadinya adalah sekitar 8%. Meskipun tingkat psoriatis artritis pada anak kembar belum diketahui, tingkat indeks 65-72% dari psoriasis ada di antara kembar monozigot, dibandingkan dengan indeks 15-30% untuk kembar dizigotik.

2. Faktor lingkungan

Meskipun trauma dan infeksi diduga memainkan peran dalam penyebab psoriatis artritis, tidak ada bukti konklusif yang mendukung gagasan ini. Molekular mimikri yang dimediasi infeksi adalah teori yang dianggap memainkan peran patogen melalui faktor imunologi.

3. Faktor imunologi

Banyak bukti menunjukkan bahwa proses yang dimediasi sel-T berperan dalam  patofisiologi psoriasis dan psoriatis arthritis sel T yang diaktivasi dapat berkontribusi pada peningkatan produksi sitokin yang ditemukan dalam cairan sinovial. Sitokin sel-Th1 (misalnya, TNF-alpha, IL-1beta, IL-10) lebih lazim terjadi pada pasien psoriasis daripada rheumatoid arthritis. Monosit juga berperan dalam psoriasis artritis dan bertanggung jawab untuk produksi matriks metaloproteinase, yang dapat menyebabkan perubahan destruktif pada sendi pasien dengan arthritis psoriatis.

4.      Faktor pencetus

-          Stres

-          Infeksi fokal

-          Trauma

-          Gangguan metabolik dan endokrin

-          Alkohol dan merokok

-          Obat: beta blocker, litium, antimalaria, penghentian kortikosteroid mendadak

Patogenesis

Populasi sel T tersensitisasi secara spesifik masuk ke kulit ,lesi biasa timbul karena factor genetic dan imunologik,sel T yang menyebuk ke kulit menyebabkan lingkungan mikro abnormal sehingga mengeluarkan sitokin-sitokin dan dan factor pertumbuhan yang mempengaruhi replikasi dan jalur penuaan keratinosit.menimbulkan reaksis peradangan dan proliferasi yang khas.

A. Kulit normal à sel langerhans epidermis, sel dendritik yang imatur menyebar (D), skin homing memory T cells(T) in dermis

B. terdapat dilatasi berat dan lekukan, peningkatan jumlah sel mononuclear dan sel mast (M)

C. Peningkatan progresif dilatasi kapiler, sel mast, macrophages (MP) dan sel T á, degranulasi sel mast, penebalan di epidermis á, extracellular space á, transient dyskeratosis, spotty loss granular layer, parakeratosis. L keluar dari epidermis, inflammatory dendritic : sel epidermal (I) dan CD8+ T cells (B) masuk ke epidermis

D. Perkembangan penuh dilatasi kapiler meningkatkan aliran darah, macrophages >> di membran basalis, sel T dermal á, (terutama CD4+, berkontak dengan pematangan sel dendritik dermis á, lesi epidermis yang mature 10X á, CD8 á + àmicroabcess Monroà accumulasi neutrophil di stratum corneum

Histopatologi

Pada biopsy kulit pasoriasis menunjukkan adanya penebalan epidermis dan stratum corneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis bagian atas.

á turnover sel epidermis, yang normalnya 27 hari menjadi 3-4 hari à Sel-sel basal yang bermitosis á à bergerak ke bagian permukaan epidermis dengan cepat à epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak)

Manifestasi klinis:

-          Gatal ringan

-          Bercak-bercak eritema merata dan melingkar yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya

-          Skuama berlapis-lapis kasar putih seperti mika dan transparan.

-          Khas: fenomena tetesan lilin (skuama menjadi putih ketika digores) dan auspitz (tampak serum/darah berbintik-bintik yang disebut papilomatosis ketika skuama dikerok perlahan)

-          Pitting nail/nail pit berupa lekukan2 milier(50%)

-          Pembesaran sendi, lalu ankilosis dan lesi kistik subkorteks.

Bethametasone

Betametason adalah glukokortikoid sintetik yang mempunyai efek sebagai antiinflamasi dan imunosupresan. Karena efek retensi natriumnya (sifat mineralokortikosteroid) sangat sedikit, maka bila digunakan untuk pengobatan insufisiensi adrenokortikal, betametason harus dikombinasikan dengan suatu mineralokortikoid.

Efek antiinflamasi terjadi karena betametason menstabilkan leukosit lisosomal, mencegah pelepasan hidrolase perusak asam dari leukosit, menghambat akumulasi makrofag pada daerah radang, mengurangi daya pelekatan leukosit pada kapiler endotelium, mengurangi permeabilitas dinding kapiler dan terjadinya edema, melawan aktivitas histamin dan pelepasan kinin dari substrat, mengurangi proliferasi fibroblast, mengendapkan kolagen dan mekanisme lainnya. Durasi aktivitas antiinflamasi sejalan dengan durasi penekanan HPA (Hipotalamik-Pituitari-Adrenal) aksis. Obat dapat mengurangi aktivitas dan volume limfatik, menghasilkan limpositopenia, menurunkan konsentrasi imunologi reaktivitas jaringan interaksi antigen-antibodi sehingga menekan respon imun.

Betametason juga menstimulasi sel-sel eritroid dari sumsum tulang; memperpanjang masa hidup eritrosit dan platelet darah; menghasilkan neutrofilia dan eosinopenia; meningkatkan katabolisme protein, glukoneogenesis dan penyebaran kembali lemak dari perifer ke daerah pusat tubuh. Juga mengurangi absorbsi intestinal dan menambah ekskresi kalsium melalui ginjal. Deksklorfeniramin maleat adalah antihistamin derivat propilamin. Deksklorfeniramin menghambat aksi farmakologis histamin secara kompetitif (antagonis histamin reseptor H1).

Indikasi :

Alergi yang membutuhkan terapi dengan kortikosteroid.

Kontra indikasi :

·                     Penderita yang sensitif terhadap betametason dan sulfit.

·                     Penderita yang mendapat terapi penghambat monoamin oksidase (MAO).

·                     Infeksi fungi sistemik.

·                     Penderita yang sedang diimunisasi.

·                     Tukak lambung.

Pada kasus :

Obat bethametasone topikal ( antiinflamasi ) & moisturizer ( pelembut permukaan kulit ) yang diberikan hanya merupakan terapi paliatif atau bersifat simptomatik saja bukan sebagai terapi kausatif sehingga gejala-gejala klinis pada Tn. A  tidak bisa sembuh total tapi hanya berkurang & memerlukan jangka  waktu tertentu. Apalagi jika pemakaian obat tersebut tidak teratur maka efek Tx. Simtomatiknya tidak bisa sempurna dan akan memperlambat penyembuhan / timbulnya gejala klinis dari penyakit yang diderita Tn A yang juga sangat dipengaruhi oleh factor bawaan/genetik.

Bagaimana mekanisme deformitas kuku jari tangan dan kaki?

Kuku merupakan bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang menebal. Pada psoriasis, akibat pengaruh sitokin yaitu yang mempengaruhi proliferasi daripada stratum basale hingga menjadi stratum korneum. Akibatnya terjadi proliferasi yang berlebihan sehingga kuku menjadi berbentuk pits, terowongan, dan cekungan yang tranversal (beau’s line). Pada dasar kuku terdapat perdarahan dan berwarna merah serta hiponikia berwarna kuning kehijauan pada daerah onikolisis. Karena adanya keratosis subungual zat tanduk di bawah lempeng kuku dapat menjadi medium pertumbuhan bagi bakteri atau jamur

Bagaimana mekanisme dan penyebab kulit eritem dan deskuamasi ?

Hal ini terjadi karena proses autoimun yang dimediasi sistem imun yang terjadi pada epidermis, sehingga terjadi peradangan didaerah tersebut yang memberikan penampilan eritem. Selain itu proses autoimun ini juga menyebabkan terjadinya perubahan siklus pergantian pada lapisan epidermis, akibatnya terjadilah pengelupasan dari stratum korneum yang cepat dan memberikan tampilan seperti bersisik pada lesi psoriasis.

Hubungan Lesi dengan Nyeri dan Kekakuan pada Lutut

Nyeri dan kekakuan pada lutut merupakan gejala dari psoriasis arthritis. Pada psoriasis ini, terdapat kompleks autoimun yang dapat menyebabkan kerusakan sendi dan lesi pada kulit. Mekanisme nya belum diketahui secara pasti. Sel limfosit T, khususnya CD8+, diperkirakan memainkan peranan penting dalam manifestasi PSA dengan meningkatkan produksi sitokin-sitokin berikut : IL-1β, IL-2, IL-10, IFN-γ, and TNF-α, yang menginduksi proliferasi dan aktivasi fibroblast synovial dan epidermal.

Psoriasis Arthritis vs. Rheumatoid Arthritis

Gambaran klinis PSA menyerupai RA, dengan adanya pembengkakkan, nyeri dan kekakuan pada sendi, hanya saja terdapat lesi psoriasis. Diagnosis RA atau PSA terutama berdasarkan temuan klinis dan tes laboratorium, namun terkadang sulit untuk membedakan antara RA, PSA, atau penyakit kronis radang sendi. Tahun 1987 kriteria direvisi American Rheumatism Association (ARA) menjelaskan metode untuk mengklasifikasikan pasien yang memiliki kondisi RA atau non-RA didasarkan pada kombinasi variabel yang sensitif dan spesifik terhadap klasifikasi RA. Variabel tersebut adalah kekakuan pada pagi hari (morning stiffness); pembengkakan jaringan lunak pada tiga atau lebih sendi; pembengkakan interphalangeal proksimal, metakarpofalangealis, atau sendi radiocarpal; nodul rheumatoid; pembengkakan simetris; adanya faktor rheumatoid, dan erosi dalam sendi perifer pada radiograf. Perubahan radiografi di PSA berbeda dari yang ada di RA, seperti yang dibuktikan oleh adanya frekuensi osteopenia periarticular yang lebih rendah dan prevalensi erosi interphalangeal distal yang lebih tinggi bersama dengan adanya perubahan tumpukan (tuft changes), pencil-in-cup changes, proliferasi tulang, dan ankilosis tulang. Namun, radiografi konvensional mungkin normal pada pasien dengan RA akut atau PSA.

Penatalaksanaan

Pengobatan umum :

1. Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat gatal digaruk terlalu kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada saat beraktivitas. Bila Psoriasis sudah muncul dan kemudian digaruk/dikorek, maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.
2. Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik.
3. Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.
4. Emosi tak terkendali.
5. Sedang mengalami infeksi saluran nafas bagian atas, yang keluhannya dapat berupa demam nyeri menelan, batuk dan beberapa infeksi lainnya.
6. Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit menjadi merah , misalnya mengandung alcohol.

Pengobatan Khusus

1.      Topikal

a.       Kortikosteroid à anti inflamasi, anti pruritus, vasokonstriktif

lemah à Hidrokortison 1%

sedang à Bethamethasone dipropionate 0.05% cream, pada kulit kepala dan bokong
kuat à Clobetasol qd-bid sampai 2 wk; tidak lebih dari 50 g/wk salep , pada ekstremitas dan lumbosakral bagian bawah

b.      Preparat Ter à anti inflamasi

Digunakan coal tar, dengan konsentrasi 2-5%, dimulai dengan konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikkan, konsentrasi dinaikkan. Biasanya dikombinasikan dengan asam salisilat 3-5%. Preparat dalam bentuk salep.

c.       Tazarotene à menghambat proliferasi dan normalisasi petanda diferensiasi keratinosit dan petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit.

Merupakan topical retinoid generasi ke-3. Sediaan gel 0.05% dan 0.1%, oleskan tipis qd pada lesi (2mg/cm²); tidak melebihi>20% luas permukaan tubuh.

d.      Inhibitor Calcineurin à Tacrolimus dan pimecrolimus adalah nonsteroidal immunomodulating macrolactams yang bekerja dengan memblocking enzyme calcineurin, yang menginhibisi produksi  IL-2 dan aktivasi proliferasi  T-cell.

e.       Anthraline à Agen antiproliferasi, sediaan pasta, salep dank rim 0,2-0,8%. Lama pemakaian hanya ½- ¼ jam sehari sekali untuk mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu.

f.       Calcipotriene à analog sintetik vitamin D₃ àmeregulasi produksi dan perkembangan sel kulit

Untuk psoriasis plaque moderate. Sediaan berupa salep atau krim 50 mg/g.  Dipakai bid, penyembuhan dalam satu minggu.

g.      Emolien à Melembutkan permukaan kulit à tidak ada efek anti psoriasis.

2.      Sistemik

a.       NSAID à Ibuprofen 400 mg PO q4-6h; tidak lebih dari 3.2 g/d

Meloxicam 7.5 mg PO qd; boleh ditingkatkan sampai 15 mg PO qd

Celecoxib 200 mg/d PO qd; alternative, 100 mg PO bid

b.      Agen Immunosupresif à Metroteksat

Mula-mula diberikan dosis inisial 5mg untuk mengetahui apakah ada gejala toksisitas atau sensitivitas tidak. Jika tidak ada, berikan dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu dengan dosis total 7,5 mg. Jika tidak tampak adanya perbaikkan, dosis dinaikkan menjadi 2,5 – 5 mg per minggu

3.      Biologi Terapi

Penggunaan agen-agen biologis harus dipertimbangkan untuk pengobatan psoriasis berat yang tidak respon terhadap terapi psoriasis sistemik lainnya. Adapun obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan psoriasis secara biologi adalah alefacept, efalizumab, Etanercept, Infliximab dan adalimumab.

Inhibitor TNF à Etarnecept, 25 mg 2x seminggu

4.      Fototerapi

a.       Narrow Band UVB

b.      PUVA (Psoralen UVA)

c.       Cara Goeckerman (UVA + preparat ter)

d.      Excimer Laser (UV light therapy)

Prognosis

Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi bersifat kronik dan residif. Dari penelitian yang dilakukan dengan follow up  pada pasien selama 21 tahun, 71% dari pasien mengalami lesi yang menetap.

Komplikasi

1.      Peningkatan kematian karena penyakit pada jantung seperti myokard infark

2.      Peningkatan resiko kena limpoma

3.      Gangguan emosional seperti

-          Kehilangan percaya diri

-          Merasa jadi sampah masyarakat

-          Rasa bersalah

-          Malu

-          Merasa kosong

-          Gangguan seksual

-          Gangguan kemampuan profesionaliti

4.      Gangguan psikologi seperti stress dan gelisah.

KDU 3a